Sirovodík jako ochránce cév?
Sirovodík, H2S, smradlavý plyn známý třeba ze zkažených vajec, tak tento plyn se zdá být velmi důležitým regulačním produktem v těle. Pokud čtete tento blog pravidelně, nebude to pro vás žádné překvapení. Je to už docela dlouho, kdy jsem při pátrání po mechanizmu účinku omezení sirných aminokyselin našel studie, které překvapivě spojují omezení těchto aminokyselin se zvýšenou produkcí H2S jako produktů činnosti enzymu cystathionin-γ-lyázy (CSE/CTH).
Hlavním mechanizmem sirovodíku je S-sulfhydratace enzymů, tedy určitá změna „dekorace” těchto nano-stroječků, která buď více aktivuje nebo deaktivuje jejich činnost. Dnes se podíváme na efekt sirovodíku na buňky cévního endotelu, tedy těch, které ovlivňují srdečně cévní choroby spojované obecně s hladinami LDL-C, tedy cholesterolu. Nebudu zde opakovat, že cholesterol je velmi špatný marker rizika těchto chorob. Podívejte se na starší příspěvky.
Začnu od konce. Vidíte schéma účinků sirovodíku, který aktivuje deacetylázu SIRT1, zřejmě právě S-sulfhydratací, jak to popisují jiné studie. Autoři této studie tento mechanismus vůbec nezmiňují, že by o něm nevěděli? Možné to je, dnešní svět je podivný, některé dlouho známé jevy jako by byly zatajované v učebnicích. Pokud je člověk aktivně nehledá, nedozví se o nich.
Deacetyláza SIRT1 aktivuje molekuly FoxO1 tím, že z nich odstraní „dekoraci” acetylovou skupinou. To spustí její translokaci a aktivuje proces uklízení nepotřebného materiálu v buňce. Je to takový velký uklid, kterému se říká autofagie, „sebepojídání”.
Celý tento proces chrání buňky před poškozením, zodolňuje je. To je zejména u buněk cévní výstelky velmi důležité. V krvi se vyskytují různé látky, poškozující cévy. Třeba i peroxidované tuky, aldehydy a další jedy. Autoři této studie použili pro testování in vitro, tedy mimo živý organismus, oxidované LDL částice (Ox-LDL).
Vidíme, že látka GYY-4137, která uvolňuje molekuly H2S, chrání buňky před Ox-LDL, který způsobuje apoptózu, buněčnou smrt. Po přidání blokátoru deacetylázy SIRT1, tedy po přidání molekul 3-MA, se apoptóza znovu zvýší, dokonce více než při vystavení pouze Ox-LDL. Resveratrol (Res) je známý aktivátor SIRT1, také chrání buňky spolu se sirovodíkem, narozdíl od Ex-527, který blokuje deacetylázu SIRT1.
Pokud bych z toho výzkumu měl udělat nějaké ponaučení, řekl bych že kvalita a odolnost cévní stěny je ovlivněna celkovým zdravým prostředím v těle. Funkčnost všech enzymů je klíčová, včetně enzymů na tvorbu sirovodíku, tedy CSE/CTH. My už víme, že sirovodík chrání před produkty peroxidace linolové kyseliny omega-6 i z jiných studií. Chrání na enzymech místa, kde se potenciálně mohou přichytávat molekuly 4-HNE.
Pro nás z toho vyplývá, že bychom se měli vyvarovat přebytku sirných aminokyselin, tedy konkrétně methioninu a cysteinu. Dá se to řešit i suplementací taurinu a glycinu. Tato oblast ovlivnění metabolizmu ale zatím není moc prozkoumaná. Další možností je použití octa, který také dokáže chránit buňky cévního endotelu. Kyselina octová také funguje prostřednictvím deacetylázy SIRT1. Toto není žádná lékařská řada. Jako laika mne zajímají mechanizmy, jak co v těle funguje. Proto pokud najdu zajímavé informace, sdílím je se čtenáři těchto stránek. Nic víc, nic míň.
Následující
Zdroje:
Protective effect of hydrogen sulfide on endothelial cells through Sirt1-FoxO1-mediated autophagy
Komentáře
Okomentovat