MCT pro zdraví

Mohl by přebytek linolové mastné kyseliny omega-6 ve stravě a v tukové tkáni způsobit paradoxní situaci, kdy chybí linolová kyselina (LA) ve fosfolipidech pro tvorbu mitochondriálního kardiolipinu? To by znamenalo sníženou funkčnost mitochondrií a vyšší oxidační stres, který pozorujeme na zvířecích modelech krmených velmi tučnou stravou. Podobnou situaci jsme zde již měli s tuky omega-3, podívejte se. Procentuální zastoupení omega-3 fosfolipidů v membránách se nejprve prudce zvyšuje  ale pak klesá se stoupající konzumací více omega-3 i omega-6 tuků rostlinného původu. Tento jev se vysvětluje změnou aktivity enzymů, které prodlužují a desaturují rostlinné tuky na dlouhé řetězce EPA a DHA, které najdeme převážně v rybím tuku. Stejné enzymy totiž prodlužují i desaturují linolovou kyselinu (LA) na arachidonovou kyselinu (ARA), jejíž koncentrace je poměrně dobře stabilizovaná . Vyšší příjem LA znamená tedy nižší aktivitu enzymů a zpomalenou produkci fosfolipidů jak omega-3, tak i omega...

Už několikrát jsme se zde setkali s konjugovanými linolovými kyselinami CLA . Na rozdíl od běžné linolové kyseliny C18:2n-6 jsou CLA sice také C18:2, ale liší se vzdáleností nenasycených vazeb na řetězci, mají je blíž u sebe. Mohou mít také různé kombinace trans a cis dvojných vazeb. Mají společné to, že nejsou tak stabilní jako linolová kyselina,  jsou citlivější na peroxidaci . Jsou tedy lepšími senzory oxidačního stresu. Lépe sledují stav metabolizmu a citlivěji reagují na metabolické problémy, snadněji se rozpadají za vzniku různých signálních molekul, ale pravděpodobně neprodukují aldehyd HNE. Nejběžnějším naším zdrojem CLA je mléčný tuk. My si ale také umíme v těle CLA vyrobit z trans vakcenové kyseliny (TVA) . Ta je v mléce obsažena také. Existují studie na zvířatech, které ukazují že už pouhé 1 % kalorií ve formě CLA u myší zcela odstraňuje cévní plak, napravuje metabolizmus tuků , ochraňuje játra apod. Jak je to možné? Je naše mléko stejné jako mléko, které...

Snaha snížit hladinu krevní glukózy je zdánlivě jasná, důvod je jednoduchý. Vysoké hladiny glukózy způsobují oxidační stres a poškození tělesných orgánů (oči, cévy, ledviny atd.). To vede řadu lidí k propagaci a aplikování nízko-sacharidových a ketogenních způsobů stravování. Ale způsobuje to opravdu glukóza? Vždyť je to nejběžnější palivo pro získání energie, aby buňky vůbec mohly fungovat. Není to nějaké divné? Navíc buňka se může snadno bránit proti přetížení pomocí inzulínové rezistence. Tak proč to nefunguje? Je to opravdu glukóza, co tělu škodí? Tak se na to pojďme podívat trochu zblízka. Pokud čtete tento blog, myslím, že již tušíte, kde je jádro problému. Ano, je to aktivace jednoho enzymu, který má sloužit pouze v nouzových situacích, jinak má být deaktivován. Je to enzym  aldózareduktáza (AR, AKR1B1). Je přítomen v játrech, cévním endotelu, oční rohovce atd. Je to první enzym tzv. polyolové dráhy, jejímž produktem je fruktóza vyrobená z glukózy. AR má být za normální situ...

V předchozím příspěvku jsem ukazoval jak produkt peroxidace linolové kyseliny omega-6 4-hydroxy-2-nonenal (HNE) potlačuje signalizaci nedostatku buněčné energie, tedy nedostatku molekul ATP . To nutí buňku přepnout do úsporného metabolického režimu, aktivovat fermentaci glukózy nebo buněčnou senescenci, nebo nakonec buňku donutit k apoptóze - buněčné smrti. Dnes se podíváme na jinou starší studii , ve které vědci zkoumali, zda lze potlačit ztučnění jater potlačením funkce enzymu AR, tedy potlačením funkce aldózové reduktázy. Pokud jste o aldózové reduktáze (AR, nebo také aldo-keto reduktáze AKR1B1) ještě neslyšeli, pak zde na tomto blogu mám velké množství příspěvků, ve kterých ukazuji studie, že právě aktivace AR je základem prakticky všech civilizačních chorob, ať už jde jen o obezitu , nebo o poškození jater , nebo poškození cévního endotelu . Hlavním aktivátorem AR v současné době není jen vysoká hladina krevní glukózy, jak je často zmiňováno, ale i aldehydy, konkrétně acetaldehyd ...

Hormon leptin je produkován tukovými buňkami a je známo, že by normálně měl snižovat potřebu jíst. U obézních lidí to ale takto nefunguje. Mají vyšší hladinu leptinu ale stejně konzumují víc jídla, než je potřeba. Tomuto stavu říkáme leptinová rezistence, tělo prostě nereaguje na signál leptinu, signál dostatku uskladněného paliva v těle. Zdá se, že tento stav úzce souvisí s nekvalitním skládáním proteinů/enzymů a se stresem v endoplazmatickém retikulu (ER stres), což je místo, kde se v buňce enzymy skládají. Jaké látky mohou vyvolávat takový stres? Co třeba aldehydy vzniklé autooxidací linolové kyseliny? Nemohl by to třeba být 4-hydroxy-2-nonenal (HNE)? Nepomohla by aktivace enzymu, který HNE odbourává, tedy aktivace aldehyd dehydrogenázy (ALDH2)? Fungovalo by to i na potlačení leptinové rezistence?  Asi nejzávažnějším efektem zvýšené přítomnosti toxického aldehydu HNE, pocházejícího z autooxidace linolové kyseliny, je jeho přichytávání se (adduction) k některým důležitým enzymům ...

Dnes se podíváme, jak složení tuků při nízko-tučné stravě ovlivňuje metabolizmus u myší, např. jak ovlivňuje ztukovatění jater. Nízkotučná strava je zde důležitým faktorem, výzkumníci zde myší tělo nepřetěžovali, dostáváme tedy, dle mého názoru, celkem relevantní výsledky.  Co nám tedy studie sděluje ? Půjdeme na to zvolna, máme tu šest diet, sádlo (L1, L2), sójový olej (S1, S2) a směs sádla se sójovým olejem (LS1, LS2), vždy 10 % a 15 % tuku ve stravě. Toto je např. rozdíl hladiny volných mastných kyselin v krvi při stravě obsahující 10 % a 15 % sádla ve stravě. No není to zajímavé? Taková obyčejná nízkotučná strava. A pokud obsahuje 10 % tuku ve formě sádla, funguje ještě jakž-takž dobře. Ale pokud zvedneme obsah sádla o 50 %, tedy na 15 %, obsah volných mastných kyselin v krvi se navýší cca o 75 %. Evidentně zde není něco v pořádku. Co se stane, když místo sádla podáme ve stravě směs sádla a sójového oleje? Opět to bude celkem 10 % a 15 % tuku ve stravě. Bum! To jsou věci! Hladi...

Dovolím si volně navázat na předchozí příspěvek o konjugované kyselině linolové (CLA) jako potenciálním prostředku pro léčení aterosklerózy. Viděli jsme, že 1 % CLA směsi ve stravě dokázalo u myší během osmi týdnů téměř zcela vyléčit cévy, dříve vytvořený aterosklerotický plak z aorty téměř zmizel. Nejednalo se o zpomalení procesů usazování plaku, ale o jeho odstranění! Jaký může být mechanizmus?  Může to fungovat i u lidí? V jednom starším příspěvku jsem ukazoval, jak počet nenasycených vazeb polynenasycených mastných kyselin určuje rychlost degradace molekul apoB100, tedy i jaterní produkci částic VLDL/LDL. Čím větší náchylnost k peroxidaci, tím rychlejší degradace apoB100 a nižší export tuků a cholesterolu z jater. Podívejte se na následující zjištění. Na rozdíl od předchozí studie, zde se kyselina linolová a palmitová chovají stejně.  Byly použity lidské jaterní buňky, to by mohlo vysvětlovat ten rozdíl. Zde je to právě CLA, která potlačuje export apoB100, tedy snižuje e...

Nadváha a obezita je v dnešní době poměrně častý jev, mnohem častější než byl třeba před padesáti nebo sto lety. Názorů na příčiny je mnoho, ale mně se to zatím jeví jako výsledek otravy z jídla, pití nebo prostředí, ať už vzduchu, který dýcháme nebo zamoření cizími elektromagnetickými signály. Předpokládám, že prostředí a jídlo prostě hraje roli. Zopakujme si nejdůležitější procesy, které ovlivňují ukládání tuku a obezitu. Především, rychlé a snadné ukládání do tukové tkáně nezpůsobuje problém a odebírá rychle tuky z krve. K tomu je nutné zachovat metabolicky zdravou tukovou tkáň chráněnou glutathionovým antioxidačním systémem. O tom, kolik tuku se bude ukládat rozhodují přebytky, nějaký tuk se totiž neustále spaluje a přebytky se ukládají. Rozhoduje o tom tedy poměr, ve kterém jsou spalovány tuky a glukóza. Při jakékoli změně poměru tuků a sacharidů ve stravě bude potlačení spalování tuků nebo jejich přebytek ve stravě znamenat více přebývajících tuků pro uložení. Naopak nedostatek ...