MCT pro zdraví

Snaha snížit hladinu krevní glukózy je zdánlivě jasná, důvod je jednoduchý. Vysoké hladiny glukózy způsobují oxidační stres a poškození tělesných orgánů (oči, cévy, ledviny atd.). To vede řadu lidí k propagaci a aplikování nízko-sacharidových a ketogenních způsobů stravování. Ale způsobuje to opravdu glukóza? Vždyť je to nejběžnější palivo pro získání energie, aby buňky vůbec mohly fungovat. Není to nějaké divné? Navíc buňka se může snadno bránit proti přetížení pomocí inzulínové rezistence. Tak proč to nefunguje? Je to opravdu glukóza, co tělu škodí? Tak se na to pojďme podívat trochu zblízka. Pokud čtete tento blog, myslím, že již tušíte, kde je jádro problému. Ano, je to aktivace jednoho enzymu, který má sloužit pouze v nouzových situacích, jinak má být deaktivován. Je to enzym  aldózareduktáza (AR, AKR1B1). Je přítomen v játrech, cévním endotelu, oční rohovce atd. Je to první enzym tzv. polyolové dráhy, jejímž produktem je fruktóza vyrobená z glukózy. AR má být za normální situ...

Pokud si myslíte, že rostlinné oleje chrání vaše cévy, tak to pravděpodobně není pravda . Svědčí o tom studie zkoumající jejich vliv ve vyšším věku nebo zkoumající délku dožití. Rostlinné oleje sice snižují cholesterol, ale nízké hladiny cholesterolu jsou asociovány s kratší délkou života . Co byste řekli třeba na informaci, že stačí přidat do stravy 1 % zvláštní směsi polynenasycených olejů, speciálně zpracované linolové kyseliny, a cévní plak mizí na zvířecím modelu během pár týdnů!  Ale zpracování těchto rostlinných olejů neprováděl žádný průmyslový potravinářský podnik. Ne, zpracování prováděly bakterie kravského žaludku! Výsledný produkt se jmenuje CLA, konjugovaná linolová kyselina. Je jich ale víc druhů, nejzajímavější z nich je kyselina rumenová c9,t11-CLA. Další je t10,c12-CLA, té první je však v másle deset až dvacetkrát víc než té druhé. Mohly by tedy být tučné mléčné výrobky a zejména máslo a smetana těmi základními prostředky pro potlačení ucpávání cév? Prostředky...

Asi tušíte, že tuky se začnou ukládat až když se v těle objeví signál, na jejich uložení. Ale jaký signál to konkrétně je? Víme to? V jednom starším příspěvku jsem už na tuto otázku odpověď hledal, a myslím, že jsem ji našel . Jednalo se o tvorbu triglyceridů v játrech a jejich export do celého těla ve formě částic VLDL. K tvorbě a exportu tuků z jater je třeba oxidační stres, tedy konkrétně peroxid vodíku (H2O2), a kyselina olejová (OA). Tentokrát se podíváme na ukládání tuků v tukové tkáni, v podkožním (SWAT) a orgánovém (viscerálním, EWAT) tuku. Mohlo by se zdát, že ukládání tuků je snadné. Že nezáleží na tom, jaké tuky jsou i dispozici. Přece stačí zvýšit hladinu inzulínu a tuk se sám uloží, ne? Ale takto snadno to opravdu nefunguje. Bez kyseliny olejové žádné tuky neuložíte! Opravdu! A navíc asociace s hladinou inzulínu také nějak nefunguje (myši, 3 dny na tučné stravě). Tedy alespoň co se týče nárůstu počtu nových diferencovaných tukových buněk. Co se to děje? Zdá se to být parad...

Sirovodík, H2S, smradlavý plyn známý třeba ze zkažených vajec, tak tento plyn se zdá být velmi důležitým regulačním produktem v těle. Pokud čtete tento blog pravidelně, nebude to pro vás žádné překvapení. Je to už docela dlouho, kdy jsem při pátrání po mechanizmu účinku omezení sirných aminokyselin našel studie, které překvapivě spojují omezení těchto aminokyselin se zvýšenou produkcí H2S jako produktů činnosti enzymu cystathionin-γ-lyázy (CSE/CTH) . Hlavním mechanizmem sirovodíku je S-sulfhydratace enzymů, tedy určitá změna „dekorace” těchto nano-stroječků, která buď více aktivuje nebo deaktivuje jejich činnost. Dnes se podíváme na efekt sirovodíku na buňky cévního endotelu, tedy těch, které ovlivňují srdečně cévní choroby spojované obecně s hladinami LDL-C, tedy cholesterolu. Nebudu zde opakovat, že cholesterol je velmi špatný marker rizika těchto chorob. Podívejte se na starší příspěvky. Začnu od konce. Vidíte schéma účinků sirovodíku, který aktivuje deacetylázu SIRT1 , zřejmě právě...

Je to zvláštní. Mechanisticky je jasné, že linolová kyselina ve stravě je spojena s vyšším oxidačním stresem  a podivnými produkty autooxidace jako je 4-HNE, což je molekula přichytávající se k enzymům tak, že jim znemožňuje správně fungovat . Dokonce tak znemožňuje vlastní odstranění, takže se její koncentrace zvyšuje a mělo by být snadné uspořádat jednoduchý experiment, podávat jedné skupině lidí ve stravě víc linolové kyseliny než dostane kontrolní skupina, a výsledkem by měl být jasný rozdíl. Ale takto to nefunguje. Tak se např. stane, že Tucker Goodrich, známý blogger a zastánce teorie o škodlivosti linolové kyseliny, když je na síti X tázán, aby doložil na lidské studii, že linolová kyselina způsobuje záněty, předloží studii s tímto závěrem : „Our meta-analysis suggested that increasing dietary LA intake does not have a significant effect on the blood concentrations of inflammatory markers. However, the extent of change in dietary LA intake might affect the effect of LA suppl...

Mnozí čtenáři již samozřejmě tuší, která aminokyselina by to mohla být, ale nechám si to na později. Stále více se totiž ukazuje, že hlavním problémem moderních civilizačních chorob by mohl být jeden relativně málo známý, ale v naší době příliš aktivní enzym. Už ho znáte z předchozích příspěvků, je to aldózová reduktáza AR, začátek polyolové dráhy. Ano, je to ten enzym, který z glukózy vyrábí sorbitol a následně ho enzym SORD odbourává přeměnou na fruktózu. Je to také ten enzym, který zpracovává 4-HNE, aldehyd pocházející z linolové kyseliny omega-6, na aktivní signálové molekuly zánětu. Už jsem zde ukazoval, jak sorbinil, inhibitor AR, zcela potlačí signalizaci zánětu způsobeného LPS, tedy bakteriálními endotoxiny. Vypnutí AR přeruší signalizaci dalším buňkám, žádný chronický zánět tkáně se pak nekoná. Může to být dobré v případě aktivace zánětu mrtvým materiálem jako je třeba LPS. Možná to už tak dobré není při bakteriální infekci, nevím. V každém případě bychom to nyní mohli sna...

Kdysi byla ztukovatělá játra s následnou jaterní cirhózou spojována pouze s pitím alkoholu. To je ale minulost. Objevil se pojem nealkoholické ztukovatění jater (NAFLD, MASLD), kdy příčinou evidentně nemohl být alkohol. Co je tedy příčinou poškození jater? Příspěvek Chrise Masterjohna na X jasně identifikuje nedostatek cholinu  jako hlavní příčinu. Vzniklý tuk ve formě triglyceridů je prostě nutné zabalit do VLDL balíčků a odeslat do těla. K tomu musí být k dispozici dostatek cholinu. K produkci cholinu je potřeba aminokyselina methionin. Jakou souvislost to ale má s alkoholem nebo jinými potravinami? Když se podívám na své starší příspěvky, myslím, že tam můžeme nalézt řadu odpovědí. Pojďme se na to podívat. Tak např. v tomto příspěvku je jasně vidět, že nedostatek cholinu lze významně podpořit nedostatkem sirovodíku , produkovaného pomocí enzymu CSE ze sirných aminokyselin (CSE-KO). Už samotný nedostatek cholinu (CD diet) ve stravě vede k nedostatečné tvorbě sirovodíku (H2S). Při...

Kdysi jsem psal o tom, jak v jedné studii vědci zjistili, že pokud působí na buňky glutamátem/glutaminem, potlačí v buňce oxidativní metabolizmus a nahradí ho fermentačním . T en kyslík nepotřebuje.  Nepoužívá ho ani při dostatku kyslíku, při jeho normální koncentraci. Souvisí to s uvolňováním molekul čpavku při deaminaci přebytečného glutaminu pro vstup do TCA cyklu, tedy pro jeho přeměnu na energii ATP. V jiném postu jsem zase psal, jak čpavek aktivuje NMDA receptory, tedy receptory glutamátu . Jejich vypnutí pomocí látky MK-801 ochrání superoxid dismutázu před poškozením a nadměrná aktivace NMDA receptorů glutamátem a čpavkem tedy pravděpodobně vede k buněčné senescenci . Hlavní funkcí NMDA receptorů je, jak jsem pochopil, vpustit do buňky ionty vápníku, aktivovat buňku k činnosti. Obvykle se zvýší produkce ROS. Hlavní roli v tom hrají enzymy NOS , které produkují oxid dusnatý (NO). Je jich více typů, v nervové soustavě nNOS, v cévním endotelu eNOS. Jsou také varianty neakt...