MCT pro zdraví

Už delší dobu se prolíná mými příspěvky myšlenka, že právě zpomalení některých konkrétních procesů by mohlo být řešením metabolických problémů a mohlo by zvýšit rychlost metabolizmu celkově. Vede mě k tomu řada indicií. Pokud je hlavním problémem přebytek aldehydu HNE vzniklého po uvolnění linolové kyseliny z kardiolipinu oxidačním stresem enzymem iPLA2γ, pak je řešením snížení oxidačního stresu, prostě omezení procesů, které oxidační stres vyvolávají. Právě spalování tuků za nevhodných podmínek by mohlo tímto procesem být . Na využívání uložených tuků k získávání energie není vůbec nic špatného, ale za určitých podmínek dochází k přetížení systému, což generuje oxidační stres. Stačí k tomu například celkový nedostatek kyslíku, nedostatek redukovaného glutathionu GSH, nedostatek molekul NADPH pro recyklaci zoxidovaného glutathionu GSSG, nedostatečná funkce enzymu ALDH2 , který odstraňuje vzniklé aldehydy, nebo prostě jen přebytek volných mastných kyselin. Všechny tyto problémy mají z...

V jednom z  přechozích příspěvků  jsme viděli, jak rostlinný tuk omega-6 uložený v tukové tkáni, tedy konkrétně linolová kyselina (LA), při zvýšené lipolýze vyvolané modrým světlem způsobí přibývání na váze i při sníženém příjmu potravy. Nakonec se pravděpodobně vyčerpá a je nahrazena olejovou kyselinou, tedy mnohem stabilnějším tukem. Alespoň já si takto vysvětluji poměrně nepochopitelné obnovení metabolizmu na konci pokusu. Sice to trvalo trochu déle než cca 20 dní, jak by se dalo očekávat podle výsledků studie kinetiky LA u myší , ale změna byla vyvolána pouze okolním světlem, nikoli nulovým příjmem tuků. Studie kinetiky LA v tukové tkáni myší z roku 1959 je zajímavá tím, že ukazuje, jak se již po třech týdnech stravy s 30 % kalorií z rostlinného oleje změní složení tuků v tukových buňkách v podstatě na velmi podobné složení, jaké mají přijímané oleje. Jako by se složení přijímaných tuků přímo kopírovalo do složení tukové tkáně. Je tam jen velmi málo rozdílů. Po návratu ke ...

Tak jsem si probíral nějaké starší uložené studie a tato mne zaujala. Vůbec si nepamatuji, že bych ji kdy viděl, ale krásně ilustruje, jak jsou věci ošidné. O co v ní jde? Z podstatě je to studie o tom, jak doplnění vlákniny (fruktooligosacharid, FOS) do stravy ovlivňuje příznivě metabolizmus. Perfektní.  Názory na vlákninu jsou velmi rozmanité. Můj názor je, že vláknina v tlustém střevě spouští signalizaci podobnou přejedení. Přítomnost nestrávené potravy v tlustém střevu hlásí, že jsme snědli víc potravy, než by bylo potřeba a tak se na ni živí i střevní bakterie. Co z toho vznikne je celkem loterie, protože každý z nás má ve střevě jiné složení bakterií a tak se neví, co ty bakterie vlastně vyprodukují. Když to dopadne dobře, tak bakterie vytvoří ocet/acetát (a další krátké mastné kyseliny, SCFA) a ten signalizuje tělu, že je opravdu paliva dost a tělo se podle toho zařídí. Již jsem o tom psal. V této studii na to šli docela chytře. Nestačilo jim pouze zjistit, že to funguje. Zk...

Dnes to bude takové shrnutí, obecnější úvaha. V jednom z posledních příspěvků jsem okomentoval studii, která poměrně jasně ukazovala, že pokud odstraníme regulační procesy limitující rychlost spalování tuků, pak dojde k potlačení rychlosti spalování až poškozením mitochondrií, ztrátou kardiolipinu, ztrátou potřebných fosfolipidů , prostě oxidačním stresem . Není dobré vypínat regulační mechanizmy a myslet si, že bez regulace to bude lepší, nebude. Pokud se výzkumníci snaží převést myši nebo potkany na vysoce tučnou stravu, téměř vždy jim poškodí mitochondrie. Teď už víme, že je pravděpodobně připraví o dostatek kardiolipinu, fosfolipidu nutného pro správnou funkci enzymů produkujících buněčnou energii ve formě molekul ATP. Víme také, že tomu lze zabránit jiným složením tuků, například pokud strava obsahuje rybí tuk , nebo pokud obsahuje MCT oleje, nebo pokud obsahuje ocet/acetát , poškození mitochondrií lze předejít a vliv tučné stravy se velmi omezí. V jednom z příspěvků jsem ukazoval...

Snaha snížit hladinu krevní glukózy je zdánlivě jasná, důvod je jednoduchý. Vysoké hladiny glukózy způsobují oxidační stres a poškození tělesných orgánů (oči, cévy, ledviny atd.). To vede řadu lidí k propagaci a aplikování nízko-sacharidových a ketogenních způsobů stravování. Ale způsobuje to opravdu glukóza? Vždyť je to nejběžnější palivo pro získání energie, aby buňky vůbec mohly fungovat. Není to nějaké divné? Navíc buňka se může snadno bránit proti přetížení pomocí inzulínové rezistence. Tak proč to nefunguje? Je to opravdu glukóza, co tělu škodí? Tak se na to pojďme podívat trochu zblízka. Pokud čtete tento blog, myslím, že již tušíte, kde je jádro problému. Ano, je to aktivace jednoho enzymu, který má sloužit pouze v nouzových situacích, jinak má být deaktivován. Je to enzym  aldózareduktáza (AR, AKR1B1). Je přítomen v játrech, cévním endotelu, oční rohovce atd. Je to první enzym tzv. polyolové dráhy, jejímž produktem je fruktóza vyrobená z glukózy. AR má být za normální situ...

Pokud si myslíte, že rostlinné oleje chrání vaše cévy, tak to pravděpodobně není pravda . Svědčí o tom studie zkoumající jejich vliv ve vyšším věku nebo zkoumající délku dožití. Rostlinné oleje sice snižují cholesterol, ale nízké hladiny cholesterolu jsou asociovány s kratší délkou života . Co byste řekli třeba na informaci, že stačí přidat do stravy 1 % zvláštní směsi polynenasycených olejů, speciálně zpracované linolové kyseliny, a cévní plak mizí na zvířecím modelu během pár týdnů!  Ale zpracování těchto rostlinných olejů neprováděl žádný průmyslový potravinářský podnik. Ne, zpracování prováděly bakterie kravského žaludku! Výsledný produkt se jmenuje CLA, konjugovaná linolová kyselina. Je jich ale víc druhů, nejzajímavější z nich je kyselina rumenová c9,t11-CLA. Další je t10,c12-CLA, té první je však v másle deset až dvacetkrát víc než té druhé. Mohly by tedy být tučné mléčné výrobky a zejména máslo a smetana těmi základními prostředky pro potlačení ucpávání cév? Prostředky...

Asi tušíte, že tuky se začnou ukládat až když se v těle objeví signál, na jejich uložení. Ale jaký signál to konkrétně je? Víme to? V jednom starším příspěvku jsem už na tuto otázku odpověď hledal, a myslím, že jsem ji našel . Jednalo se o tvorbu triglyceridů v játrech a jejich export do celého těla ve formě částic VLDL. K tvorbě a exportu tuků z jater je třeba oxidační stres, tedy konkrétně peroxid vodíku (H2O2), a kyselina olejová (OA). Tentokrát se podíváme na ukládání tuků v tukové tkáni, v podkožním (SWAT) a orgánovém (viscerálním, EWAT) tuku. Mohlo by se zdát, že ukládání tuků je snadné. Že nezáleží na tom, jaké tuky jsou i dispozici. Přece stačí zvýšit hladinu inzulínu a tuk se sám uloží, ne? Ale takto snadno to opravdu nefunguje. Bez kyseliny olejové žádné tuky neuložíte! Opravdu! A navíc asociace s hladinou inzulínu také nějak nefunguje (myši, 3 dny na tučné stravě). Tedy alespoň co se týče nárůstu počtu nových diferencovaných tukových buněk. Co se to děje? Zdá se to být parad...