MCT pro zdraví

Snaha snížit hladinu krevní glukózy je zdánlivě jasná, důvod je jednoduchý. Vysoké hladiny glukózy způsobují oxidační stres a poškození tělesných orgánů (oči, cévy, ledviny atd.). To vede řadu lidí k propagaci a aplikování nízko-sacharidových a ketogenních způsobů stravování. Ale způsobuje to opravdu glukóza? Vždyť je to nejběžnější palivo pro získání energie, aby buňky vůbec mohly fungovat. Není to nějaké divné? Navíc buňka se může snadno bránit proti přetížení pomocí inzulínové rezistence. Tak proč to nefunguje? Je to opravdu glukóza, co tělu škodí? Tak se na to pojďme podívat trochu zblízka. Pokud čtete tento blog, myslím, že již tušíte, kde je jádro problému. Ano, je to aktivace jednoho enzymu, který má sloužit pouze v nouzových situacích, jinak má být deaktivován. Je to enzym  aldózareduktáza (AR, AKR1B1). Je přítomen v játrech, cévním endotelu, oční rohovce atd. Je to první enzym tzv. polyolové dráhy, jejímž produktem je fruktóza vyrobená z glukózy. AR má být za normální situ...

Už to určitě víte. Oxidační stres jakéhokoli druhu vyvolá aktivitu enzymů zvaných fosfolipázy, zejména iPLA2γ, která uvolňuje zoxidované polynenasycené tuky z mitochondriální membrány . Takto buňky sledují svůj stav, oxidační stres, a výsledné uvolněné a zoxidované produkty pocházející z linolové kyseliny omega-6 (LA/ARA, např. 4-HNE) slouží jako signál pro mnoho procesů. Např. i pro vyvolání chronického zánětu třeba tím, že aktivují aldóza reduktázu (AR) a polyolovou dráhu . Zvýšené hladiny glukózy (HG) se tak při nedostatečné funkci enzymu ALDH2 s přichycenými molekulami 4-HNE stanou problematickými, místo nápravy oxidačního stresu jej dále prohlubují. Chybějící aktivitu ALDH2 lze obnovit pomocí H2S (zde použit NaHS) nebo aktivací enzymu CSE (např. omezením methioninu a cysteinu ve stravě ). Mám o tom zde mnoho příspěvků, většinou se týkají jaterních buněk nebo buněk slinivky břišní, tedy i sekrece inzulínu. Ale pokud tuky uvolněné z membrán  pocházejí z omega-3 mastných kyselin...

Co je to AR, je to enzym aldolázareduktáza. Enzym, který zpracovává přebytečnou cytosolickou glukózu na sorbitol. Než se podíváme na studii s AR, podíváme se, co je potřeba k tvorbě tuků v játrech. Podívejte se i na starší příspěvek se stejnou tématikou . V první studii vidíme, že k ukládání tuků v játrech je potřeba aktivovat enzym SCD1 . Bez něj to nejde. Tento enzym desaturuje delší saturované tuky, čili kyselinu palmitovou a stearovou na mononenasycené kyseliny. Jelikož kyselina palmitová C16:0 vzniká hlavně novou tvorbou tuků z molekul acetyl-CoA, je zároveň rychle prodloužená na kyselinu stearovou C18:0 a dále enzymem SCD1 desaturována na kyselinu olejovou C18:1. Možná ani tak nejde o desaturační enzym SCD1, jako spíš o přítomnost olejové kyseliny C18:1. Ta je pro ukládání tuků v triglyceridech naprosto nezbytná. Až tak nezbytná, že vypnutí desaturace zabraňuje ukládání tuků. Ale pokud je přítomna kyselina olejová C18:1 například z tukových zásob nebo ze stravy, vyřazení desatura...

Trochu provokativní otázka, že? Ale proč nezkusit hledat odpovědi i na takovéto otázky. Podíváme se na dvě studie o stárnutí a délce života spojené s glycinem. První studie přímo ukazuje na myších, že podávání glycinu (8% hmotnostních) ve stravě od 9 měsíců života prodlužuje život myším samcům cca o 6 %, samicím trochu méně, o 4 %. Studie byla prováděna na třech různých pracovištích na speciálně křížených geneticky heterogenních myších. Prodloužení života bylo konzistentní a statisticky významné na všech místech. Spolu s testem glycinu byly na jednom místě prováděny i další testy (aspirin ve dvou koncentracích, inulin, TM5441), které ale prodloužení života neprokázaly. Věrohodnost výsledků se tedy zdá být vysoká. Byla použita strava 5LG6 s 12 % tuků a 22 % bílkovin. Dalším významným zjištěním této studie je, že suplementace nezhoršuje zdravotní stav a je bezpečná. Příčiny úmrtí u skupiny s glycinem v porovnání s kontrolní skupinou byly prakticky stejné, neobjevil se žádný statistický ...

Aminokyselina glycin je běžně dostupný doplněk stravy pro sportovce. Používám ho už poměrně dlouho. Nevím, jestli nějak funguje, ale vím, že jak člověk stárne, hladina glycinu v těle se snižuje a snižuje. Psal jsem o tom již ve starších příspěvcích . Nedávno mi na YouTube naběhl rozhovor s Dr. Joelem Brindem o účincích glycinu . Velmi zajímavý rozhovor, v němž zmiňuje problém nadbytku methioninu a nedostatku glycinu v naší stravě. Glycin je sice považován za neesenciální aminokyselinu, ale dráhy produkující glycin mají omezenou kapacitu vázanou na ostatní procesy, proto nikdy nemohou uspokojit potřebu. Špatná dostupnost glycinu tedy může vést k problémům s metabolismem. Tyto problémy lze snadno řešit právě přidáváním glycinu jako sladidla např. do kávy nebo jiných nápojů. Ano glycin, aminokyselina, je vlastně lehce nasládlý, snadno použitelný. Množství, které doporučuje, je cca 8 gramů denně. Žádné negativní účinky nejsou známy. Snažil jsem se pídit po mechanizmech, jakým by glycin vla...

Kdysi byla ztukovatělá játra s následnou jaterní cirhózou spojována pouze s pitím alkoholu. To je ale minulost. Objevil se pojem nealkoholické ztukovatění jater (NAFLD, MASLD), kdy příčinou evidentně nemohl být alkohol. Co je tedy příčinou poškození jater? Příspěvek Chrise Masterjohna na X jasně identifikuje nedostatek cholinu  jako hlavní příčinu. Vzniklý tuk ve formě triglyceridů je prostě nutné zabalit do VLDL balíčků a odeslat do těla. K tomu musí být k dispozici dostatek cholinu. K produkci cholinu je potřeba aminokyselina methionin. Jakou souvislost to ale má s alkoholem nebo jinými potravinami? Když se podívám na své starší příspěvky, myslím, že tam můžeme nalézt řadu odpovědí. Pojďme se na to podívat. Tak např. v tomto příspěvku je jasně vidět, že nedostatek cholinu lze významně podpořit nedostatkem sirovodíku , produkovaného pomocí enzymu CSE ze sirných aminokyselin (CSE-KO). Už samotný nedostatek cholinu (CD diet) ve stravě vede k nedostatečné tvorbě sirovodíku (H2S). Při...

Tak tu mám zase docela provokativní titulek. Nemyslíte? To že polynenasycené tuky omega-6, tedy konkrétně kyselina linolová obsažená v rostlinných olejích ze semen, podporují tvorbu chronických zánětlivých procesů je všeobecně známo. Na tom není nic provokativního. Ale že by tento proces mohl probíhat prostřednictvím polyolové dráhy? Nebo dokonce prostřednictvím endogenní tvorby fruktózy? To myslím není všeobecně známo. Je to opravdu tak? Abychom si to ukázali, musíme nejprve akceptovat to, že produkt peroxidace linolové kyseliny 4-hydroxy-2-nonenal (HNE) dokáže aktivovat tvorbu enzymu pojmenovaném jako aldózová reduktáza (AR). Tento enzym totiž dokáže HNE odbourávat, takže se dále nehromadí. Pokud aktivitu AR potlačíme např. sorbinilem, HNE se hromadí, to nám ukázala studie . Celé to funguje tak, že pokud dojde v buňce ke snížení antioxidační ochrany (např. fruktózou prostřednictvím vypnutí SIRT2), zvýší se tvorba a uvolňování HNE, aktivuje se AR a zoxidované zbytky polynenasycených o...