MCT pro zdraví

Proč je v tukové tkáni tolik světelných senzorů? Až do dneška jsem vždy uvažoval vliv světla jen jako jeho přímý vliv na fungování enzymů v mitochondriích . Je na čase to změnit. Napadla mne divná otázka, kterou vidíte v nadpisu. Mohly by moderní LED displeje počítačů a mobilů s omezenou šířkou vyzařovaného spektra způsobovat nejen epidemii krátkozrakosti , ale i metabolické problémy a obezitu? Tak jsem začal pátrat. Nejprve jsem se zeptal umělé inteligence, jestli o tom náhodou něco neví: Citace AI „ Ano — OPN5 (opsin 5, neuropsin) má prokazatelnou souvislost s regulací metabolismu a termogeneze, ale zatím hlavně z experimentů na myších. A zajímavé je, že souvislost se štítnou žlázou se v klíčové studii přímo nepotvrdila. Co se zatím ví OPN5 je světlocitlivý receptor. V mozku, konkrétně v preoptické oblasti hypotalamu, se nachází na neuronech, které regulují tělesnou teplotu. Aktivace OPN5 fialovým světlem (~380 nm) vede přes nervové okruhy k potlačení termogeneze v hnědé tukové tkáni...

Nadpis musí vždy být trochu provokativní, ale je možné, že to tak je. Poměrně nedávno jsem tu upozorňoval na historickou práci Dr. Batese , který považoval za hlavní příčinu problémů přílišné napětí očních svalů působících proti sobě, takže tvarují oční bulvu, ovlivňují axiální délku oka a tak zaostřují nebo rozostřují obraz na oční sítnici. Toto napětí je způsobeno mozkovým stresem. Pokud mozek nedokáže rozeznat, na co se dívá, působí mu to stres a zvyšuje se napětí svalů kolem oka, i napětí těch svalů, které mají zůstat v klidu.  Jak se na oční dioptrické vady dívá moderní věda? Zdá se, že se již objevují práce, které uvažují se zpětnovazebními systémy, že oko je vystaveno různým vlivům a musí se tedy neustále „dolaďovat“. Říkají tomu signál GO a signál STOP. Signál GO prodlužuje oční bulvu a signál STOP toto prodlužování zastavuje. Nic o práci očních svalů ovládaných mozkem a stresu se zatím neuvádí, ale i toto je zřejmě velký úspěch. Nejnovější studie pak ukazují, že oční sítni...

Tento rok se v létě stalo něco zvláštního... Během pandemie jsem se díval, a občas i nyní si vzpomenu a podívám se, na statistiku úmrtí uvedenou na portálu EuroMOMO. Obvykle se zajímám o to, jestli tam ještě stále jsou ty podivné hrby z doby kovidové a jestli je už po epidemii nebo jestli stále ještě trvá. Můžete namítnout, že epidemie už dávno skončila. No, já myslím, že to tak jednoduché není. Stačí jen letmo nahlédnout na grafy.  Kde je tam ta epidemie? Opravdu ji tam vidíte? Já tedy moc ne, anebo neskončila. Tedy určitá vlna tam je, ale zdá se, že epidemie se opakují téměř každý rok prakticky až do dnešní doby. Ale byly tam i předtím, jen to již není vidět, starší data tam nejsou. No není to divné? Vždyť s epidemií prý zatočila účinná mRNA vakcína, jak říkají všechny hlásné trouby řízené Světovou zdravotnickou organizací (WHO).  Ale já to tam na číslech celkové mortality nevidím. Je to průměr z mnoha zemí Evropy a je tam dokonce i Izrael. Zdá se tedy, že maxim bylo víc, sa...

Dnes to bude takové shrnutí, obecnější úvaha. V jednom z posledních příspěvků jsem okomentoval studii, která poměrně jasně ukazovala, že pokud odstraníme regulační procesy limitující rychlost spalování tuků, pak dojde k potlačení rychlosti spalování až poškozením mitochondrií, ztrátou kardiolipinu, ztrátou potřebných fosfolipidů , prostě oxidačním stresem . Není dobré vypínat regulační mechanizmy a myslet si, že bez regulace to bude lepší, nebude. Pokud se výzkumníci snaží převést myši nebo potkany na vysoce tučnou stravu, téměř vždy jim poškodí mitochondrie. Teď už víme, že je pravděpodobně připraví o dostatek kardiolipinu, fosfolipidu nutného pro správnou funkci enzymů produkujících buněčnou energii ve formě molekul ATP. Víme také, že tomu lze zabránit jiným složením tuků, například pokud strava obsahuje rybí tuk , nebo pokud obsahuje MCT oleje, nebo pokud obsahuje ocet/acetát , poškození mitochondrií lze předejít a vliv tučné stravy se velmi omezí. V jednom z příspěvků jsem ukazoval...

Mohl by přebytek linolové mastné kyseliny omega-6 ve stravě a v tukové tkáni způsobit paradoxní situaci, kdy chybí linolová kyselina (LA) ve fosfolipidech pro tvorbu mitochondriálního kardiolipinu? To by znamenalo sníženou funkčnost mitochondrií a vyšší oxidační stres, který pozorujeme na zvířecích modelech krmených velmi tučnou stravou. Podobnou situaci jsme zde již měli s tuky omega-3, podívejte se. Procentuální zastoupení omega-3 fosfolipidů v membránách se nejprve prudce zvyšuje  ale pak klesá se stoupající konzumací více omega-3 i omega-6 tuků rostlinného původu. Tento jev se vysvětluje změnou aktivity enzymů, které prodlužují a desaturují rostlinné tuky na dlouhé řetězce EPA a DHA, které najdeme převážně v rybím tuku. Stejné enzymy totiž prodlužují i desaturují linolovou kyselinu (LA) na arachidonovou kyselinu (ARA), jejíž koncentrace je poměrně dobře stabilizovaná . Vyšší příjem LA znamená tedy nižší aktivitu enzymů a zpomalenou produkci fosfolipidů jak omega-3, tak i omega...

Nedávno na svém blogu Georgi Dinkov komentoval jednu zajímavou studii, která ukazuje, že nekontrolované spalování tuků by mohlo poškodit mitochondrie. Podívejme se na tuto studii podrobněji s uvažováním všech doposud známých skutečností. Měli bychom se tuků bát, nebo ne? Musíme si nejprve ukázat stanovisko autorů studie. Citace  "Unrestrained fatty acid oxidation triggers heart failure in mice via cardiolipin loss and mitochondrial dysfunction" "Neomezená oxidace mastných kyselin spouští srdeční selhání u myší v důsledku ztráty kardiolipinu a mitochondriální dysfunkce" "Collectively, these results indicate that although FAO is essential for cardiac energy production, therapeutic strategies aimed at stimulating cardiac FAO may be detrimental rather than beneficial in heart failure." "Tyto výsledky kolektivně naznačují, že ačkoli je FAO nezbytná pro produkci srdeční energie, terapeutické strategie zaměřené na stimulaci srdeční FAO (spalování tuků) moho...