MCT pro zdraví

Asi tušíte, že tuky se začnou ukládat až když se v těle objeví signál, na jejich uložení. Ale jaký signál to konkrétně je? Víme to? V jednom starším příspěvku jsem už na tuto otázku odpověď hledal, a myslím, že jsem ji našel . Jednalo se o tvorbu triglyceridů v játrech a jejich export do celého těla ve formě částic VLDL. K tvorbě a exportu tuků z jater je třeba oxidační stres, tedy konkrétně peroxid vodíku (H2O2), a kyselina olejová (OA). Tentokrát se podíváme na ukládání tuků v tukové tkáni, v podkožním (SWAT) a orgánovém (viscerálním, EWAT) tuku. Mohlo by se zdát, že ukládání tuků je snadné. Že nezáleží na tom, jaké tuky jsou i dispozici. Přece stačí zvýšit hladinu inzulínu a tuk se sám uloží, ne? Ale takto snadno to opravdu nefunguje. Bez kyseliny olejové žádné tuky neuložíte! Opravdu! A navíc asociace s hladinou inzulínu také nějak nefunguje (myši, 3 dny na tučné stravě). Tedy alespoň co se týče nárůstu počtu nových diferencovaných tukových buněk. Co se to děje? Zdá se to být parad...

Zkusím v tomto příspěvku shrnout informace z předcházejících příspěvků a studií a doplnit je o poslední poznatky o vlivu enzymatické produkce sirovodíku (H2S) na metabolizmus. Co už víme? Propustnost střev   Tučná strava s cukrem podporuje takové složení střevních bakterií, které produkuje mnoho sirovodíku. Je ho tak mnoho, že tento sirovodík připravuje buňky střevního epitelu o energii ATP, blokuje mitochondriální komplex IV a způsobuje propustné střevo . Vysoká koncentrace H2S poškozuje metabolizmus.  Játra Játra jsou při tučné stravě s cukrem zatížena endotoxiny (LPS) z propustného střeva. Ty aktivují aldóza reduktázu (AR) a zvyšuje se tak tvorba H2O2 (ROS) v játrech. To podle již známého schématu zapíná tvorbu mastných kyselin (DNL) i triglyceridů (TG) a aktivuje jejich export dále do těla buď ke spálení na teplo, k produkci chemické energie ATP nebo k uložení do tukových buněk. Tato reakce je v celku normální. Pokud export tuků funguje dobře, játra se nepoškodí. Zároveň...

Sirovodík, H2S, smradlavý plyn známý třeba ze zkažených vajec, tak tento plyn se zdá být velmi důležitým regulačním produktem v těle. Pokud čtete tento blog pravidelně, nebude to pro vás žádné překvapení. Je to už docela dlouho, kdy jsem při pátrání po mechanizmu účinku omezení sirných aminokyselin našel studie, které překvapivě spojují omezení těchto aminokyselin se zvýšenou produkcí H2S jako produktů činnosti enzymu cystathionin-γ-lyázy (CSE/CTH) . Hlavním mechanizmem sirovodíku je S-sulfhydratace enzymů, tedy určitá změna „dekorace” těchto nano-stroječků, která buď více aktivuje nebo deaktivuje jejich činnost. Dnes se podíváme na efekt sirovodíku na buňky cévního endotelu, tedy těch, které ovlivňují srdečně cévní choroby spojované obecně s hladinami LDL-C, tedy cholesterolu. Nebudu zde opakovat, že cholesterol je velmi špatný marker rizika těchto chorob. Podívejte se na starší příspěvky. Začnu od konce. Vidíte schéma účinků sirovodíku, který aktivuje deacetylázu SIRT1 , zřejmě právě...

Bývá vám často zima? Nedokážete se v chladnějším prostředí zahřát? Možná máte problém s nedostatkem sirovodíku a s metabolizmem tuků omega-6. Obvykle se tento stav přisuzuje nedostatečné funkci štítné žlázy, nedostatečné produkci hormonů. Ale jak nám ukazují studie na myších, problém může být i někde jinde, možná i v nedostatku molekul NADPH. Ale to předbíhám. Jak je vůbec regulována termogeneze v hnědé tukové tkáni? V jednom starším příspěvku jsem poukazoval na studii na myších, kdy při jejich umístění do chladného prostředí došlo ke zvýšení produkce kyseliny jantarové (sukcinátu), která následně aktivovala tvorbu peroxidu vodíku a to dále spustilo produkci tepla aktivací proteinů UCP1 v hnědé tukové tkáni. Zdá se, že někde na této dráze také figuruje sirovodík (H2S) produkovaný enzymaticky (tedy pomocí enzymu CSE/CTH). Našel jsem studii, která ukazuje, jak lze modulovat termogenezi a tělesnou teplotu myší pomocí blokátoru enzymu CSE (PPG75). Metabolizmus linolové kyseliny (C18:2n-6)...

Ano, to přece vědí všichni, saturované tuky jsou škodlivé!  Nejezte je! Podívejte se třeba na následující obrázek Máme zde zobrazeno, jak reagují jaterní buňky na konkrétní volné mastné kyseliny, třeba na saturovanou kyselinu palmitovou (PA). Vidíme, že samotná kyselina palmitová neprodukuje takřka žádné ATP, vpustí do buňky mnoho vápníku, způsobí nadbytek reaktivních volných radikálů (ROS) a spustí inzulinovou rezistenci snížením fosforylace signální molekuly AKT (pAKT). Závěr, nejezte saturované tuky! Je to přece naprosto jasné. Nebo není? No pokračujme dál na stejném obrázku. Máme tam ještě mononenasycenou kyselinu olejovou (OA) a polynenasycenou kyselinu EPA (třeba z rybího tuku). Pak tam máme kombinace PA+OA a PA+EPA. A vidíme, že PA v kombinaci s určitým množstvím nenasycených mastných kyselin nic zásadně špatného nedělá. Proč? Využiji jinou studii a ukážu vám, jak souvisí transport tuků do buňky pravděpodobně s tvarem molekul nenasycených kyselin. Podívejte se na následujíc...