MCT pro zdraví

Sirovodík, H2S, smradlavý plyn známý třeba ze zkažených vajec, tak tento plyn se zdá být velmi důležitým regulačním produktem v těle. Pokud čtete tento blog pravidelně, nebude to pro vás žádné překvapení. Je to už docela dlouho, kdy jsem při pátrání po mechanizmu účinku omezení sirných aminokyselin našel studie, které překvapivě spojují omezení těchto aminokyselin se zvýšenou produkcí H2S jako produktů činnosti enzymu cystathionin-γ-lyázy (CSE/CTH) . Hlavním mechanizmem sirovodíku je S-sulfhydratace enzymů, tedy určitá změna „dekorace” těchto nano-stroječků, která buď více aktivuje nebo deaktivuje jejich činnost. Dnes se podíváme na efekt sirovodíku na buňky cévního endotelu, tedy těch, které ovlivňují srdečně cévní choroby spojované obecně s hladinami LDL-C, tedy cholesterolu. Nebudu zde opakovat, že cholesterol je velmi špatný marker rizika těchto chorob. Podívejte se na starší příspěvky. Začnu od konce. Vidíte schéma účinků sirovodíku, který aktivuje deacetylázu SIRT1 , zřejmě právě...

Bývá vám často zima? Nedokážete se v chladnějším prostředí zahřát? Možná máte problém s nedostatkem sirovodíku a s metabolizmem tuků omega-6. Obvykle se tento stav přisuzuje nedostatečné funkci štítné žlázy, nedostatečné produkci hormonů. Ale jak nám ukazují studie na myších, problém může být i někde jinde, možná i v nedostatku molekul NADPH. Ale to předbíhám. Jak je vůbec regulována termogeneze v hnědé tukové tkáni? V jednom starším příspěvku jsem poukazoval na studii na myších, kdy při jejich umístění do chladného prostředí došlo ke zvýšení produkce kyseliny jantarové (sukcinátu), která následně aktivovala tvorbu peroxidu vodíku a to dále spustilo produkci tepla aktivací proteinů UCP1 v hnědé tukové tkáni. Zdá se, že někde na této dráze také figuruje sirovodík (H2S) produkovaný enzymaticky (tedy pomocí enzymu CSE/CTH). Našel jsem studii, která ukazuje, jak lze modulovat termogenezi a tělesnou teplotu myší pomocí blokátoru enzymu CSE (PPG75). Metabolizmus linolové kyseliny (C18:2n-6)...

Ano, to přece vědí všichni, saturované tuky jsou škodlivé!  Nejezte je! Podívejte se třeba na následující obrázek Máme zde zobrazeno, jak reagují jaterní buňky na konkrétní volné mastné kyseliny, třeba na saturovanou kyselinu palmitovou (PA). Vidíme, že samotná kyselina palmitová neprodukuje takřka žádné ATP, vpustí do buňky mnoho vápníku, způsobí nadbytek reaktivních volných radikálů (ROS) a spustí inzulinovou rezistenci snížením fosforylace signální molekuly AKT (pAKT). Závěr, nejezte saturované tuky! Je to přece naprosto jasné. Nebo není? No pokračujme dál na stejném obrázku. Máme tam ještě mononenasycenou kyselinu olejovou (OA) a polynenasycenou kyselinu EPA (třeba z rybího tuku). Pak tam máme kombinace PA+OA a PA+EPA. A vidíme, že PA v kombinaci s určitým množstvím nenasycených mastných kyselin nic zásadně špatného nedělá. Proč? Využiji jinou studii a ukážu vám, jak souvisí transport tuků do buňky pravděpodobně s tvarem molekul nenasycených kyselin. Podívejte se na následujíc...

Co je to AR, je to enzym aldolázareduktáza. Enzym, který zpracovává přebytečnou cytosolickou glukózu na sorbitol. Než se podíváme na studii s AR, podíváme se, co je potřeba k tvorbě tuků v játrech. Podívejte se i na starší příspěvek se stejnou tématikou . V první studii vidíme, že k ukládání tuků v játrech je potřeba aktivovat enzym SCD1 . Bez něj to nejde. Tento enzym desaturuje delší saturované tuky, čili kyselinu palmitovou a stearovou na mononenasycené kyseliny. Jelikož kyselina palmitová C16:0 vzniká hlavně novou tvorbou tuků z molekul acetyl-CoA, je zároveň rychle prodloužená na kyselinu stearovou C18:0 a dále enzymem SCD1 desaturována na kyselinu olejovou C18:1. Možná ani tak nejde o desaturační enzym SCD1, jako spíš o přítomnost olejové kyseliny C18:1. Ta je pro ukládání tuků v triglyceridech naprosto nezbytná. Až tak nezbytná, že vypnutí desaturace zabraňuje ukládání tuků. Ale pokud je přítomna kyselina olejová C18:1 například z tukových zásob nebo ze stravy, vyřazení desatura...

Je to zvláštní. Mechanisticky je jasné, že linolová kyselina ve stravě je spojena s vyšším oxidačním stresem  a podivnými produkty autooxidace jako je 4-HNE, což je molekula přichytávající se k enzymům tak, že jim znemožňuje správně fungovat . Dokonce tak znemožňuje vlastní odstranění, takže se její koncentrace zvyšuje a mělo by být snadné uspořádat jednoduchý experiment, podávat jedné skupině lidí ve stravě víc linolové kyseliny než dostane kontrolní skupina, a výsledkem by měl být jasný rozdíl. Ale takto to nefunguje. Tak se např. stane, že Tucker Goodrich, známý blogger a zastánce teorie o škodlivosti linolové kyseliny, když je na síti X tázán, aby doložil na lidské studii, že linolová kyselina způsobuje záněty, předloží studii s tímto závěrem : „Our meta-analysis suggested that increasing dietary LA intake does not have a significant effect on the blood concentrations of inflammatory markers. However, the extent of change in dietary LA intake might affect the effect of LA suppl...

Opět jsem záměrně do titulku vybral provokativní otázku. Týká se škodlivosti alkoholu, myslím přímo etanolu. Nechápejte to tak, že bych obhajoval nadměrné či notorické pití alkoholu. To ne, pití alkoholu je návykové. Ale výzkumy provedené před nějakou dobou ukazovaly, že alkohol v malém množství by vlastně mohl být prospěšný, a nyní již je prý jakékoli množství alkoholu škodlivé, i velmi malé množství. A to se mi nějak nezdá být pravděpodobné, pokud uvážím, že alkohol může pomáhat aktivovat enzym ALDH2, který se zdá být velmi důležitý pro detoxikaci aldehydů pocházejících z polynenasycených olejů jako je např. 4-HNE. Proč si kladu tuto otázku? Uvažujte! Co kdyby existovala nějaká složka stravy, která by potlačila nebo i napravila poškození jater při popíjení alkoholu. Neznamenalo by to, že játra jsou poškozována nějakou jinou látkou? Samotný alkohol by to nemohl být! Tímto volně navazuji na předchozí post na toto téma . A taková látka ve stravě opravdu existuje. Je to aminokyselina gly...