MCT pro zdraví

Už mnohokrát jsem zde narazil na to, že procesy obvykle považované za negativní, jsou dokonalé regulační smyčky, tedy procesy reagující řízeně na okolní prostředí. Nejsou to žádné náhodné poruchy nebo omyly přírody. Jsou to dlouhodobě vyzkoušené regulační procesy. Dnes se podíváme na propustnost střevní stěny a endokanabinoidní systém (eCB). V dnešní době už nikdo o propustnosti střev nepochybuje, je to velký úspěch. Pamatuji se, jak před cca 20ti lety to bylo téma, kterému se všichni profesionálové v oboru smáli a pouze pár jedinců (např. Dr. Natasha Campbell-McBride ) se snažilo je přesvědčit, ať se na to podívají blíže, že je to velmi důležité. Trvalo to sice dlouho, ale nakonec se podívali a propustnost střev se opravdu začala důkladně zkoumat. Svědčí o tom i studie, o které dnes bude řeč. Ale jako obvykle, pokusím zase vnést do tohoto problému pár svých myšlenek. Zdá se mi prostě podivné, že by příroda vymyslela systém, jak udělat střevo propustným, čistě ze zlomyslných důvodů. J...

Neočekávejte, že vám na otázku v nadpisu s jistotou odpovím. Asi chápete, že tělo je hodně složité a nic není tak jednoduché, navíc každý jsme jiný a když něco u někoho funguje, u někoho jiného to fungovat nemusí. Takže zpátky na zem, podíváme se na dvě studie a budu se snažit komentovat zjištěné výsledky podle svého, berte to tak, jak chcete, věřte nebo nevěřte, to je vaše věc. Odpověď na základní otázku "Co je dobře a co je špatně?" nemusí být vůbec snadná. Je bezproblémové a rychlé ukládání tuků dobře nebo špatně? Poslední dobou je stále jasnější, že snadné a rychlé ukládání tuků do tukové tkáně je známkou dobrého metabolizmu a nevede k obezitě . O obezitě totiž rozhoduje přejídání, snadná dostupnost příliš chutného a příliš stravitelného jídla a nedostatečná signalizace sytosti. Schopnost rychle ukládat tyto přebytky bez poškození metabolizmu rozhoduje o zdraví tukové tkáně, nezdravá tuková tkáň může mít menší objem ale může působit větší škody v organizmu, např. diabetes...

Už to určitě víte. Oxidační stres jakéhokoli druhu vyvolá aktivitu enzymů zvaných fosfolipázy, zejména iPLA2γ, která uvolňuje zoxidované polynenasycené tuky z mitochondriální membrány . Takto buňky sledují svůj stav, oxidační stres, a výsledné uvolněné a zoxidované produkty pocházející z linolové kyseliny omega-6 (LA/ARA, např. 4-HNE) slouží jako signál pro mnoho procesů. Např. i pro vyvolání chronického zánětu třeba tím, že aktivují aldóza reduktázu (AR) a polyolovou dráhu . Zvýšené hladiny glukózy (HG) se tak při nedostatečné funkci enzymu ALDH2 s přichycenými molekulami 4-HNE stanou problematickými, místo nápravy oxidačního stresu jej dále prohlubují. Chybějící aktivitu ALDH2 lze obnovit pomocí H2S (zde použit NaHS) nebo aktivací enzymu CSE (např. omezením methioninu a cysteinu ve stravě ). Mám o tom zde mnoho příspěvků, většinou se týkají jaterních buněk nebo buněk slinivky břišní, tedy i sekrece inzulínu. Ale pokud tuky uvolněné z membrán  pocházejí z omega-3 mastných kyselin...

Asi tušíte, že tuky se začnou ukládat až když se v těle objeví signál, na jejich uložení. Ale jaký signál to konkrétně je? Víme to? V jednom starším příspěvku jsem už na tuto otázku odpověď hledal, a myslím, že jsem ji našel . Jednalo se o tvorbu triglyceridů v játrech a jejich export do celého těla ve formě částic VLDL. K tvorbě a exportu tuků z jater je třeba oxidační stres, tedy konkrétně peroxid vodíku (H2O2), a kyselina olejová (OA). Tentokrát se podíváme na ukládání tuků v tukové tkáni, v podkožním (SWAT) a orgánovém (viscerálním, EWAT) tuku. Mohlo by se zdát, že ukládání tuků je snadné. Že nezáleží na tom, jaké tuky jsou i dispozici. Přece stačí zvýšit hladinu inzulínu a tuk se sám uloží, ne? Ale takto snadno to opravdu nefunguje. Bez kyseliny olejové žádné tuky neuložíte! Opravdu! A navíc asociace s hladinou inzulínu také nějak nefunguje (myši, 3 dny na tučné stravě). Tedy alespoň co se týče nárůstu počtu nových diferencovaných tukových buněk. Co se to děje? Zdá se to být parad...