MCT pro zdraví

Tak jsem si probíral nějaké starší uložené studie a tato mne zaujala. Vůbec si nepamatuji, že bych ji kdy viděl, ale krásně ilustruje, jak jsou věci ošidné. O co v ní jde? Z podstatě je to studie o tom, jak doplnění vlákniny (fruktooligosacharid, FOS) do stravy ovlivňuje příznivě metabolizmus. Perfektní.  Názory na vlákninu jsou velmi rozmanité. Můj názor je, že vláknina v tlustém střevě spouští signalizaci podobnou přejedení. Přítomnost nestrávené potravy v tlustém střevu hlásí, že jsme snědli víc potravy, než by bylo potřeba a tak se na ni živí i střevní bakterie. Co z toho vznikne je celkem loterie, protože každý z nás má ve střevě jiné složení bakterií a tak se neví, co ty bakterie vlastně vyprodukují. Když to dopadne dobře, tak bakterie vytvoří ocet/acetát (a další krátké mastné kyseliny, SCFA) a ten signalizuje tělu, že je opravdu paliva dost a tělo se podle toho zařídí. Již jsem o tom psal. V této studii na to šli docela chytře. Nestačilo jim pouze zjistit, že to funguje. Zk...

Proč je v tukové tkáni tolik světelných senzorů? Až do dneška jsem vždy uvažoval vliv světla jen jako jeho přímý vliv na fungování enzymů v mitochondriích . Je na čase to změnit. Napadla mne divná otázka, kterou vidíte v nadpisu. Mohly by moderní LED displeje počítačů a mobilů s omezenou šířkou vyzařovaného spektra způsobovat nejen epidemii krátkozrakosti , ale i metabolické problémy a obezitu? Tak jsem začal pátrat. Nejprve jsem se zeptal umělé inteligence, jestli o tom náhodou něco neví: Citace AI „ Ano — OPN5 (opsin 5, neuropsin) má prokazatelnou souvislost s regulací metabolismu a termogeneze, ale zatím hlavně z experimentů na myších. A zajímavé je, že souvislost se štítnou žlázou se v klíčové studii přímo nepotvrdila. Co se zatím ví OPN5 je světlocitlivý receptor. V mozku, konkrétně v preoptické oblasti hypotalamu, se nachází na neuronech, které regulují tělesnou teplotu. Aktivace OPN5 fialovým světlem (~380 nm) vede přes nervové okruhy k potlačení termogeneze v hnědé tukové tkáni...

Úvod od AI Krátkozrakost (myopie) u dětí a dospívajících výrazně roste jak ve světě, tak v České republice. Trend je označován za „epidemii“ a souvisí zejména se životním stylem (více času u obrazovek na blízko, méně pobytu venku na denním světle), částečně i s genetikou a dřívější/lepší diagnostikou.  Podle rozsáhlé metaanalýzy (276 studií, přes 5 milionů účastníků z 50 zemí, publikováno v British Journal of Ophthalmology):Prevalence myopie u dětí a dospívajících (zhruba 5–19 let) stoupla z 24 % (1990–2000) na cca 36 % (2020–2023). To odpovídá zhruba 1 ze 3 dětí/teenů. Nejvyšší výskyt je ve východní a jihovýchodní Asii (často 50–80 %+ u starších školáků/teenagerů; např. Japonsko či Jižní Korea velmi vysoké hodnoty). V Evropě a některých jiných regionech je nižší, ale také roste. Vyšší prevalence je u dospívajících než u mladších dětí, u dívek, ve městech a u těch s intenzivnějším školním vzděláním. V ČR je prevalence nižší než v Asii (odhaduje se zhruba 15–20 % u dětí/školáků, cel...

Tento rok se v létě stalo něco zvláštního... Během pandemie jsem se díval, a občas i nyní si vzpomenu a podívám se, na statistiku úmrtí uvedenou na portálu EuroMOMO. Obvykle se zajímám o to, jestli tam ještě stále jsou ty podivné hrby z doby kovidové a jestli je už po epidemii nebo jestli stále ještě trvá. Můžete namítnout, že epidemie už dávno skončila. No, já myslím, že to tak jednoduché není. Stačí jen letmo nahlédnout na grafy.  Kde je tam ta epidemie? Opravdu ji tam vidíte? Já tedy moc ne, anebo neskončila. Tedy určitá vlna tam je, ale zdá se, že epidemie se opakují téměř každý rok prakticky až do dnešní doby. Ale byly tam i předtím, jen to již není vidět, starší data tam nejsou. No není to divné? Vždyť s epidemií prý zatočila účinná mRNA vakcína, jak říkají všechny hlásné trouby řízené Světovou zdravotnickou organizací (WHO).  Ale já to tam na číslech celkové mortality nevidím. Je to průměr z mnoha zemí Evropy a je tam dokonce i Izrael. Zdá se tedy, že maxim bylo víc, sa...

Dnes to bude takové shrnutí, obecnější úvaha. V jednom z posledních příspěvků jsem okomentoval studii, která poměrně jasně ukazovala, že pokud odstraníme regulační procesy limitující rychlost spalování tuků, pak dojde k potlačení rychlosti spalování až poškozením mitochondrií, ztrátou kardiolipinu, ztrátou potřebných fosfolipidů , prostě oxidačním stresem . Není dobré vypínat regulační mechanizmy a myslet si, že bez regulace to bude lepší, nebude. Pokud se výzkumníci snaží převést myši nebo potkany na vysoce tučnou stravu, téměř vždy jim poškodí mitochondrie. Teď už víme, že je pravděpodobně připraví o dostatek kardiolipinu, fosfolipidu nutného pro správnou funkci enzymů produkujících buněčnou energii ve formě molekul ATP. Víme také, že tomu lze zabránit jiným složením tuků, například pokud strava obsahuje rybí tuk , nebo pokud obsahuje MCT oleje, nebo pokud obsahuje ocet/acetát , poškození mitochondrií lze předejít a vliv tučné stravy se velmi omezí. V jednom z příspěvků jsem ukazoval...

Mohl by přebytek linolové mastné kyseliny omega-6 ve stravě a v tukové tkáni způsobit paradoxní situaci, kdy chybí linolová kyselina (LA) ve fosfolipidech pro tvorbu mitochondriálního kardiolipinu? To by znamenalo sníženou funkčnost mitochondrií a vyšší oxidační stres, který pozorujeme na zvířecích modelech krmených velmi tučnou stravou. Podobnou situaci jsme zde již měli s tuky omega-3, podívejte se. Procentuální zastoupení omega-3 fosfolipidů v membránách se nejprve prudce zvyšuje  ale pak klesá se stoupající konzumací více omega-3 i omega-6 tuků rostlinného původu. Tento jev se vysvětluje změnou aktivity enzymů, které prodlužují a desaturují rostlinné tuky na dlouhé řetězce EPA a DHA, které najdeme převážně v rybím tuku. Stejné enzymy totiž prodlužují i desaturují linolovou kyselinu (LA) na arachidonovou kyselinu (ARA), jejíž koncentrace je poměrně dobře stabilizovaná . Vyšší příjem LA znamená tedy nižší aktivitu enzymů a zpomalenou produkci fosfolipidů jak omega-3, tak i omega...