MCT pro zdraví

Snaha snížit hladinu krevní glukózy je zdánlivě jasná, důvod je jednoduchý. Vysoké hladiny glukózy způsobují oxidační stres a poškození tělesných orgánů (oči, cévy, ledviny atd.). To vede řadu lidí k propagaci a aplikování nízko-sacharidových a ketogenních způsobů stravování. Ale způsobuje to opravdu glukóza? Vždyť je to nejběžnější palivo pro získání energie, aby buňky vůbec mohly fungovat. Není to nějaké divné? Navíc buňka se může snadno bránit proti přetížení pomocí inzulínové rezistence. Tak proč to nefunguje? Je to opravdu glukóza, co tělu škodí? Tak se na to pojďme podívat trochu zblízka. Pokud čtete tento blog, myslím, že již tušíte, kde je jádro problému. Ano, je to aktivace jednoho enzymu, který má sloužit pouze v nouzových situacích, jinak má být deaktivován. Je to enzym  aldózareduktáza (AR, AKR1B1). Je přítomen v játrech, cévním endotelu, oční rohovce atd. Je to první enzym tzv. polyolové dráhy, jejímž produktem je fruktóza vyrobená z glukózy. AR má být za normální situ...

V předchozím příspěvku jsem ukazoval jak produkt peroxidace linolové kyseliny omega-6 4-hydroxy-2-nonenal (HNE) potlačuje signalizaci nedostatku buněčné energie, tedy nedostatku molekul ATP . To nutí buňku přepnout do úsporného metabolického režimu, aktivovat fermentaci glukózy nebo buněčnou senescenci, nebo nakonec buňku donutit k apoptóze - buněčné smrti. Dnes se podíváme na jinou starší studii , ve které vědci zkoumali, zda lze potlačit ztučnění jater potlačením funkce enzymu AR, tedy potlačením funkce aldózové reduktázy. Pokud jste o aldózové reduktáze (AR, nebo také aldo-keto reduktáze AKR1B1) ještě neslyšeli, pak zde na tomto blogu mám velké množství příspěvků, ve kterých ukazuji studie, že právě aktivace AR je základem prakticky všech civilizačních chorob, ať už jde jen o obezitu , nebo o poškození jater , nebo poškození cévního endotelu . Hlavním aktivátorem AR v současné době není jen vysoká hladina krevní glukózy, jak je často zmiňováno, ale i aldehydy, konkrétně acetaldehyd ...

Dovolím si volně navázat na předchozí příspěvek o konjugované kyselině linolové (CLA) jako potenciálním prostředku pro léčení aterosklerózy. Viděli jsme, že 1 % CLA směsi ve stravě dokázalo u myší během osmi týdnů téměř zcela vyléčit cévy, dříve vytvořený aterosklerotický plak z aorty téměř zmizel. Nejednalo se o zpomalení procesů usazování plaku, ale o jeho odstranění! Jaký může být mechanizmus?  Může to fungovat i u lidí? V jednom starším příspěvku jsem ukazoval, jak počet nenasycených vazeb polynenasycených mastných kyselin určuje rychlost degradace molekul apoB100, tedy i jaterní produkci částic VLDL/LDL. Čím větší náchylnost k peroxidaci, tím rychlejší degradace apoB100 a nižší export tuků a cholesterolu z jater. Podívejte se na následující zjištění. Na rozdíl od předchozí studie, zde se kyselina linolová a palmitová chovají stejně.  Byly použity lidské jaterní buňky, to by mohlo vysvětlovat ten rozdíl. Zde je to právě CLA, která potlačuje export apoB100, tedy snižuje e...

Pokud si myslíte, že rostlinné oleje chrání vaše cévy, tak to pravděpodobně není pravda . Svědčí o tom studie zkoumající jejich vliv ve vyšším věku nebo zkoumající délku dožití. Rostlinné oleje sice snižují cholesterol, ale nízké hladiny cholesterolu jsou asociovány s kratší délkou života . Co byste řekli třeba na informaci, že stačí přidat do stravy 1 % zvláštní směsi polynenasycených olejů, speciálně zpracované linolové kyseliny, a cévní plak mizí na zvířecím modelu během pár týdnů!  Ale zpracování těchto rostlinných olejů neprováděl žádný průmyslový potravinářský podnik. Ne, zpracování prováděly bakterie kravského žaludku! Výsledný produkt se jmenuje CLA, konjugovaná linolová kyselina. Je jich ale víc druhů, nejzajímavější z nich je kyselina rumenová c9,t11-CLA. Další je t10,c12-CLA, té první je však v másle deset až dvacetkrát víc než té druhé. Mohly by tedy být tučné mléčné výrobky a zejména máslo a smetana těmi základními prostředky pro potlačení ucpávání cév? Prostředky...

Sirovodík, H2S, smradlavý plyn známý třeba ze zkažených vajec, tak tento plyn se zdá být velmi důležitým regulačním produktem v těle. Pokud čtete tento blog pravidelně, nebude to pro vás žádné překvapení. Je to už docela dlouho, kdy jsem při pátrání po mechanizmu účinku omezení sirných aminokyselin našel studie, které překvapivě spojují omezení těchto aminokyselin se zvýšenou produkcí H2S jako produktů činnosti enzymu cystathionin-γ-lyázy (CSE/CTH) . Hlavním mechanizmem sirovodíku je S-sulfhydratace enzymů, tedy určitá změna „dekorace” těchto nano-stroječků, která buď více aktivuje nebo deaktivuje jejich činnost. Dnes se podíváme na efekt sirovodíku na buňky cévního endotelu, tedy těch, které ovlivňují srdečně cévní choroby spojované obecně s hladinami LDL-C, tedy cholesterolu. Nebudu zde opakovat, že cholesterol je velmi špatný marker rizika těchto chorob. Podívejte se na starší příspěvky. Začnu od konce. Vidíte schéma účinků sirovodíku, který aktivuje deacetylázu SIRT1 , zřejmě právě...

Je to zvláštní. Mechanisticky je jasné, že linolová kyselina ve stravě je spojena s vyšším oxidačním stresem  a podivnými produkty autooxidace jako je 4-HNE, což je molekula přichytávající se k enzymům tak, že jim znemožňuje správně fungovat . Dokonce tak znemožňuje vlastní odstranění, takže se její koncentrace zvyšuje a mělo by být snadné uspořádat jednoduchý experiment, podávat jedné skupině lidí ve stravě víc linolové kyseliny než dostane kontrolní skupina, a výsledkem by měl být jasný rozdíl. Ale takto to nefunguje. Tak se např. stane, že Tucker Goodrich, známý blogger a zastánce teorie o škodlivosti linolové kyseliny, když je na síti X tázán, aby doložil na lidské studii, že linolová kyselina způsobuje záněty, předloží studii s tímto závěrem : „Our meta-analysis suggested that increasing dietary LA intake does not have a significant effect on the blood concentrations of inflammatory markers. However, the extent of change in dietary LA intake might affect the effect of LA suppl...

Aminokyselina glycin je běžně dostupný doplněk stravy pro sportovce. Používám ho už poměrně dlouho. Nevím, jestli nějak funguje, ale vím, že jak člověk stárne, hladina glycinu v těle se snižuje a snižuje. Psal jsem o tom již ve starších příspěvcích . Nedávno mi na YouTube naběhl rozhovor s Dr. Joelem Brindem o účincích glycinu . Velmi zajímavý rozhovor, v němž zmiňuje problém nadbytku methioninu a nedostatku glycinu v naší stravě. Glycin je sice považován za neesenciální aminokyselinu, ale dráhy produkující glycin mají omezenou kapacitu vázanou na ostatní procesy, proto nikdy nemohou uspokojit potřebu. Špatná dostupnost glycinu tedy může vést k problémům s metabolismem. Tyto problémy lze snadno řešit právě přidáváním glycinu jako sladidla např. do kávy nebo jiných nápojů. Ano glycin, aminokyselina, je vlastně lehce nasládlý, snadno použitelný. Množství, které doporučuje, je cca 8 gramů denně. Žádné negativní účinky nejsou známy. Snažil jsem se pídit po mechanizmech, jakým by glycin vla...

Toto je volné pokračování předchozího příspěvku o účincích sirovodíku (H₂S) na buněčný metabolizmus . Tentokrát se podíváme na studii týkající se diabetu, zaměřenou na ochranu buněk produkujících inzulín, tedy na ochranu beta buněk pankreatu před vysokými hladinami glukózy v krvi. Uvidíme, že sirovodík aktivuje deacetylázu SIRT2, zlepšuje antioxidační ochranu pomocí GSH, snižuje hladinu aldehydů vzniklých oxidací polynenasycených tuků v prostředí s vysokou hladinou glukózy aktivací enzymu ALDH2, tedy působí tak že beta buňky jsou odolnější a přežijí i v nepříznivém prostředí. Na obrázku vlastně vidíme vše, co potřebujeme vědět.  Pokud bych měl navázat na post, kde jsem ukazoval, že  nedostatek aminokyselin aktivuje enzym SIRT2 a potlačuje tvorbu nových tuků , pak zde vidíme přesněji mechanismus. ALDA1 je aktivátor enzymu ALDH2, který odstraňuje toxické aldehydy vzniklé peroxidací polynenasycených olejů omega-6. Vidíme, že ALDA1 aktivuje tvorbu  H₂S  a ten také a...

V minulém příspěvku jsme viděli, jak na myším modelu funguje omezení aminokyselin obsahujících síru. Omezení na jednu šestinu v podstatě zamezí tvorbě a ukládání tuků a jejich doplnění zase takřka okamžitě začne obnovovat tukové zásoby, velmi zajímavé. Podobně funguje i celkové omezení bílkovin ve stravě, jak jsme již také viděli .  Přemýšlel jsem o možných mechanizmech a málem jsem zapomněl na post, ve kterém jsem komentoval studii dávající do souvislosti (ne)dostatek aminokyselin, deacetylázu SIRT2 a účinky fruktózy, tedy konkrétně účinek aktivace enzymu KHK který fosforyluje fruktózu . Výsledek úvah byl takový, že nedostatek aminokyselin aktivuje SIRT2 a omezuje tak tvorbu tuků. Projevuje se to deacetylací a odstraněním enzymu ACSS2 pro aktivaci acetátu na acetyl-CoA, tedy sníženou produkcí substrátu pro tvorbu nových tuků.  Ale fruktóza prostřednictvím KHK potlačuje SIRT2 a tak potenciálně ruší účinek nedostatku aminokyselin a zvyšuje tvorbu tuků.  To mne přivedlo k ...