Jak zvýšit pocit sytosti a zhubnout (teoreticky)?

Nedá mi to, musím si zateoretizovat. V předchozím příspěvku jsme viděli, jak jednoduše se dá ztloustnout, tedy na krysím modelu. Také jsme viděli, jak docílit opětovného zhubnutí, klidně se podívejte. Vše vyplývá z toho, že pokud budeme často skokově měnit makrobiotické poměry stravy, tedy poměr tuků s dlouhými řetězci v poměru k sacharidům plus proteinům dohromady, tělo nestačí reagovat na změny a pocit sytosti si odvodí z toho, jak rychle naplní jaterní zásoby glykogenu. Po celou dobu adaptace na nové složení se bude přejidat. Rychlost přizpůsobení metabolizmu novému složení stravy je závislá na množství krátkých a středních tuků v jídle. Čím více jich bude konzumovaný tuk obsahovat, tím rychleji bude adaptace probíhat. Tím nižší bude riziko přetížení tukových buněk (nebo spíš jejich otrava endotoxinem LPS z trávicí soustavy) a jejich pravděpodobnost přepnutí na pseudohypoxii.

Příliš aktivovaná de novo lipogeneze (DNL) způsobuje přejídání tuky.

Skoková změna na tučnou stravu (HF) vyvolá peak zvýšení konzumace trvající 8 týdnů při nedostatku tuků s krátkými a středními řetězci (sójový olej). Mléčný tuk, který je obsahuje, umožňuje mnohem kratší adaptaci, během jednoho týdne. Ale i tato krátká doba přejídání stačí na aktivaci pseudohypoxie a zánětu v některých tukových buňkách.

K zásadním změnám dochází již během prvního týdne.

Zásoby glykogenu se plní dostupností sacharidů (CHin) a proteinů (PRin) cestou glukoneogeneze (GNG). Vyprazdňují se jaterní produkcí glukózy (HGP), de novo lipogenezí (DNL), zánětem, tedy spotřebou NADPH (PPP) a celkovým nedostatkem jídla, půstem. Je zajímavé, že řízení jaterní produkce glukózy je zřejmě úzce svázané s de novo lipogenezí (je řízeno fosforylací AMPK), tato studie nám ukazuje značnou korelaci, intuice by nám napovídala opačnou závislost, ale se zvyšující se DNL se zvyšuje i HGP a glykogenové zásoby se vyprazdňují rychleji. Máme tedy dříve hlad.

Glykogen = ~CHin + ~PRin - ~DNL - ~HGP - ~PPP

HGP = ~DNL

takže

Glykogen = ~CHin + ~PRin - ~DNL - ~PPP

Naší snahou by tedy mělo být dosáhnout co největší tvorby glykogenu při co nejmenší konzumaci kalorií z jídla, že? Jak toho optimálně docílit bez pocitu hladu?

Co je zajímavé, v tom vzorečku se nevyskytuje žádný tuk. Je to správně? Teoreticky lze spalováním tuků při aktivované omega oxidaci vytvořit z dikarboxylových mastných kyselin sukcinát, z něj malát, z malátu oxaloacetát a z oxaloacetátu glukózu. Ale je to dost krkolomná cesta po několika dnech hladovění nebo pomocí MCT olejů. Budeme tedy tuto cestu považovat za zanedbatelnou. Tuk se na ukládání glykogenu prostě nepodílí.

Z toho mi vyplývá, že omezení tuků v jídle by mohlo mít své oprávnění, mohlo by snížit kalorický příjem bez snížení pocitu hladu. Když to ale zkusíme a neomezíme celkový kalorický příjem, budeme aktivovat DNL zvýšenou konzumací sacharidů a proteinů, takže si vůbec nepomůžeme, tvorba glykogenu bude značně zpomalena a navíc zabráníme spalování tuků v mitochondriích. To nás donutí se přejídat. Nepůjdou spálit dlouhé saturované mastné kyseliny z našich vlastních zásob. Pokud toto ještě navíc doplníme linolovou kyselinou omega-6, která spotřebovává neskutečné množství NADPH a saturuje trasu PPP, spustíme metabolický syndrom v plné parádě. Tak jinak.

Nesmí se aktivovat DNL, tečka. Ideální by tedy bylo jíst méně tuků, ale dodržet stejné množství sacharidů, jako předtím. Zachovat stejnou aktivitu DNL. To je případ kalorické restrikce! To by fungovat mělo a máme i studie, které ukazují, že to funguje. Tuky se doplní z našich vlastních zásob ve stejném množství, jak se do té doby spalovaly z jídla. Ale ono to dlouhodobě zase nefunguje, je to pravděpodobně dáno vyšší hladinou inzulinu, než by bylo potřeba, nebo změnou složení spalovaných tuků, nikdy se nedoplní tolik vlastních tuků, kolik by bylo potřeba. Restrikce konzumace tuků nás postupně donutí zvýšit konzumaci sacharidů a zvýšit aktivitu trasy DNL.

Musíme zapojit pomocníka, acetát nebo-li ocet.

Zajímala by mne studie kombinující kalorickou restrikci provedenou pouze snížením konzumace tuků spojená s doplňováním octa nebo octanu. Doplňování octa je snadné, stačí si vybírat jídla, která obsahují ocet nebo například pít několikrát denně octové mléko, Zkusil jsem smíchat cca 30 g octa (8 % octová kyselina) s 70 g mléka a doplnit vodou na 200 ml. To dodá v jednom nápoji cca 2,5 g acetátu a dá se to snadno pít. Čtyři takovéto nápoje během dne doplní cca 10 g acetátu, to je myslím vhodná dávka pro aktivaci AMPK, fosforylaci ACC a pro potlačení zvýšené aktivace DNL. Nenabádám, jen tak uvažuji, jestli by to fungovalo. Snížená konzumace kalorií spojená s nižším hladem. To mi říká teorie.

Jaká by mohla být rizika spojená s octem.

Nevím, jak to je bezpečné. Dlouhodobá aktivace AMPK může vyřadit některé důležité anabolické procesy, třeba tvorbu svalů, kdo ví. Acetát potlačuje HDAC2 a tedy ve větším množství může aktivovat fibrózní remodelaci srdečního svalu podobně jako ketony. Studie pro použití jako přídavná látka v potravinách povoluje až 270 mg/kg tělesné hmotnosti. Tedy povoluje až 20 g denně. Nikomu neradím to zkoušet. Jen teorie.

Jen teorie? Když si vzpomenu na rýžovou dietu dr. Kempnera, není to vlastně ono? Jen s tím rozdílem, že acetát tenkrát pravděpodobně dodaly střevní bakterie. Proto už by to v dnešní době jedové asi ani nefungovalo, střevní bakterie jsme téměř vyhubili. Jeho dieta byla zcela bez tuků, pouze neslaná rýže, ovocný džus a cukr, cca 100 g. Cukr bez tuků funguje jinak, tuky přenášejí jedy (LPS, endotoxin) vyrobené bakteriemi z cukru v trávicím systému do krevního oběhu. Strava zcela bez tuků funguje naprosto jinak, než naše běžná strava, cukr zde pomáhá aktivovat anabolické procesy, tedy i tvorbu svalů. Ale především, cukr zvyšuje hladinu laktátu, který otvírá transportéry MCT1 pro vstup acetátu do buněk. Cukr je tedy velmi důležitá složka. Uvádím to zde pouze jako příklad, nevím jestli je vhodné ho následovat.