MCT pro zdraví

Budeme pokračovat ve zkoumání cis-vakcenové kyseliny (CVA), která se jeví jako velmi důležitou složkou jednoho velmi speciálního materiálu, používaného v mitochondriích ve vnitřní membráně. Ano, tímto materiálem je kardiolipin, takový zvláštní fosfolipid, se spojenými čtyřmi řetězci mastných kyselin. Normální fosfolipid obsahuje pouze tři řetězce, kardiolipin obsahuje čtyři.  Pokud netušíte, co je cis-vakcenová kyselina, nebo si myslíte, že ji přijímáte z mléčného tuku, přečtěte si nejprve můj předchozí příspěvek. Obvykle se uvádí, že kardiolipin obsahuje hlavně kyselinu linolovou (18:2n-6). Ale jak jsem zjistil, funkce mitochondrií je značně ovlivněna přítomností CVA. V jedné studii jsem se dočetl, že to souvisí se složením kardiolipinu. A pak už mi AI našla jednu poměrně starou studii zkoumající právě jeho složení (je už z roku 1985), kde se o cis-vakcenové kyselině píše. A ejhle, CVA (18:1n-7) je tam druhá nejzastoupenější mastná kyselina na pozicích 2(2") kardiolipinu! Obsah ...

Náhodou jsem se podíval na starší studii z roku 2004 , která ukazuje, že oxidační stres ovlivňuje export tuků z jater ve formě částic VLDL. Představte si, že každá lipoproteinová částice VLDL/LDL obsahuje právě a pouze jednu molekulu proteinu ApoB100, takže jsou zcela nezbytné pro export tuků z jater. Máme tedy už tři nezbytné produkty, které potřebujeme pro zdárný export tuků z jater, t.j. olejovou kyselinu, H2O2 a ApoB100.  Olejovou kyselinu získáme z jídla nebo ze saturovaných tuků pomalým procesem DNL. Při relativně nízkotučné stravě to není žádný problém. Saturované tuky také při přebytku vytvoří dostatek H2O2 pro aktivaci enzymů syntetizujících VLDL. Jak je to s ApoB100? Ten se také snadno vyrobí. Ale studie nám říká, že existuje systém, který kontroluje kvalitu exportovaných tuků v částicích VLDL. Pokud jsou přítomny peroxidované polynenasycené tuky, enzymatický systém PERPP odbourá molekuly ApoB100 a žádné částice VLDL nemohou být exportovány, omezí se tak export tuků z ja...

Už mnohokrát jsem zde narazil na to, že procesy obvykle považované za negativní, jsou dokonalé regulační smyčky, tedy procesy reagující řízeně na okolní prostředí. Nejsou to žádné náhodné poruchy nebo omyly přírody. Jsou to dlouhodobě vyzkoušené regulační procesy. Dnes se podíváme na propustnost střevní stěny a endokanabinoidní systém (eCB). V dnešní době už nikdo o propustnosti střev nepochybuje, je to velký úspěch. Pamatuji se, jak před cca 20ti lety to bylo téma, kterému se všichni profesionálové v oboru smáli a pouze pár jedinců (např. Dr. Natasha Campbell-McBride ) se snažilo je přesvědčit, ať se na to podívají blíže, že je to velmi důležité. Trvalo to sice dlouho, ale nakonec se podívali a propustnost střev se opravdu začala důkladně zkoumat. Svědčí o tom i studie, o které dnes bude řeč. Ale jako obvykle, pokusím zase vnést do tohoto problému pár svých myšlenek. Zdá se mi prostě podivné, že by příroda vymyslela systém, jak udělat střevo propustným, čistě ze zlomyslných důvodů. J...

Už to určitě víte. Oxidační stres jakéhokoli druhu vyvolá aktivitu enzymů zvaných fosfolipázy, zejména iPLA2γ, která uvolňuje zoxidované polynenasycené tuky z mitochondriální membrány . Takto buňky sledují svůj stav, oxidační stres, a výsledné uvolněné a zoxidované produkty pocházející z linolové kyseliny omega-6 (LA/ARA, např. 4-HNE) slouží jako signál pro mnoho procesů. Např. i pro vyvolání chronického zánětu třeba tím, že aktivují aldóza reduktázu (AR) a polyolovou dráhu . Zvýšené hladiny glukózy (HG) se tak při nedostatečné funkci enzymu ALDH2 s přichycenými molekulami 4-HNE stanou problematickými, místo nápravy oxidačního stresu jej dále prohlubují. Chybějící aktivitu ALDH2 lze obnovit pomocí H2S (zde použit NaHS) nebo aktivací enzymu CSE (např. omezením methioninu a cysteinu ve stravě ). Mám o tom zde mnoho příspěvků, většinou se týkají jaterních buněk nebo buněk slinivky břišní, tedy i sekrece inzulínu. Ale pokud tuky uvolněné z membrán  pocházejí z omega-3 mastných kyselin...

Asi tušíte, že tuky se začnou ukládat až když se v těle objeví signál, na jejich uložení. Ale jaký signál to konkrétně je? Víme to? V jednom starším příspěvku jsem už na tuto otázku odpověď hledal, a myslím, že jsem ji našel . Jednalo se o tvorbu triglyceridů v játrech a jejich export do celého těla ve formě částic VLDL. K tvorbě a exportu tuků z jater je třeba oxidační stres, tedy konkrétně peroxid vodíku (H2O2), a kyselina olejová (OA). Tentokrát se podíváme na ukládání tuků v tukové tkáni, v podkožním (SWAT) a orgánovém (viscerálním, EWAT) tuku. Mohlo by se zdát, že ukládání tuků je snadné. Že nezáleží na tom, jaké tuky jsou i dispozici. Přece stačí zvýšit hladinu inzulínu a tuk se sám uloží, ne? Ale takto snadno to opravdu nefunguje. Bez kyseliny olejové žádné tuky neuložíte! Opravdu! A navíc asociace s hladinou inzulínu také nějak nefunguje (myši, 3 dny na tučné stravě). Tedy alespoň co se týče nárůstu počtu nových diferencovaných tukových buněk. Co se to děje? Zdá se to být parad...

Ano, to přece vědí všichni, saturované tuky jsou škodlivé!  Nejezte je! Podívejte se třeba na následující obrázek Máme zde zobrazeno, jak reagují jaterní buňky na konkrétní volné mastné kyseliny, třeba na saturovanou kyselinu palmitovou (PA). Vidíme, že samotná kyselina palmitová neprodukuje takřka žádné ATP, vpustí do buňky mnoho vápníku, způsobí nadbytek reaktivních volných radikálů (ROS) a spustí inzulinovou rezistenci snížením fosforylace signální molekuly AKT (pAKT). Závěr, nejezte saturované tuky! Je to přece naprosto jasné. Nebo není? No pokračujme dál na stejném obrázku. Máme tam ještě mononenasycenou kyselinu olejovou (OA) a polynenasycenou kyselinu EPA (třeba z rybího tuku). Pak tam máme kombinace PA+OA a PA+EPA. A vidíme, že PA v kombinaci s určitým množstvím nenasycených mastných kyselin nic zásadně špatného nedělá. Proč? Využiji jinou studii a ukážu vám, jak souvisí transport tuků do buňky pravděpodobně s tvarem molekul nenasycených kyselin. Podívejte se na následujíc...