MCT pro zdraví

Dnes to bude takové shrnutí, obecnější úvaha. V jednom z posledních příspěvků jsem okomentoval studii, která poměrně jasně ukazovala, že pokud odstraníme regulační procesy limitující rychlost spalování tuků, pak dojde k potlačení rychlosti spalování až poškozením mitochondrií, ztrátou kardiolipinu, ztrátou potřebných fosfolipidů , prostě oxidačním stresem . Není dobré vypínat regulační mechanizmy a myslet si, že bez regulace to bude lepší, nebude. Pokud se výzkumníci snaží převést myši nebo potkany na vysoce tučnou stravu, téměř vždy jim poškodí mitochondrie. Teď už víme, že je pravděpodobně připraví o dostatek kardiolipinu, fosfolipidu nutného pro správnou funkci enzymů produkujících buněčnou energii ve formě molekul ATP. Víme také, že tomu lze zabránit jiným složením tuků, například pokud strava obsahuje rybí tuk , nebo pokud obsahuje MCT oleje, nebo pokud obsahuje ocet/acetát , poškození mitochondrií lze předejít a vliv tučné stravy se velmi omezí. V jednom z příspěvků jsem ukazoval...

Mohl by přebytek linolové mastné kyseliny omega-6 ve stravě a v tukové tkáni způsobit paradoxní situaci, kdy chybí linolová kyselina (LA) ve fosfolipidech pro tvorbu mitochondriálního kardiolipinu? To by znamenalo sníženou funkčnost mitochondrií a vyšší oxidační stres, který pozorujeme na zvířecích modelech krmených velmi tučnou stravou. Podobnou situaci jsme zde již měli s tuky omega-3, podívejte se. Procentuální zastoupení omega-3 fosfolipidů v membránách se nejprve prudce zvyšuje  ale pak klesá se stoupající konzumací více omega-3 i omega-6 tuků rostlinného původu. Tento jev se vysvětluje změnou aktivity enzymů, které prodlužují a desaturují rostlinné tuky na dlouhé řetězce EPA a DHA, která najdeme převážně v rybím tuku. Stejné enzymy totiž prodlužují i desaturují linolovou kyselinu (LA) na arachidonovou kyselinu (ARA), jejíž koncentrace je poměrně dobře stabilizovaná . Vyšší příjem LA znamená tedy nižší aktivitu enzymů a zpomalenou produkci fosfolipidů jak omega-3, tak i omega...

Nedávno na svém blogu Georgi Dinkov komentoval jednu zajímavou studii, která ukazuje, že nekontrolované spalování tuků by mohlo poškodit mitochondrie. Podívejme se na tuto studii podrobněji s uvažováním všech doposud známých skutečností. Měli bychom se tuků bát, nebo ne? Musíme si nejprve ukázat stanovisko autorů studie. Citace  "Unrestrained fatty acid oxidation triggers heart failure in mice via cardiolipin loss and mitochondrial dysfunction" "Neomezená oxidace mastných kyselin spouští srdeční selhání u myší v důsledku ztráty kardiolipinu a mitochondriální dysfunkce" "Collectively, these results indicate that although FAO is essential for cardiac energy production, therapeutic strategies aimed at stimulating cardiac FAO may be detrimental rather than beneficial in heart failure." "Tyto výsledky kolektivně naznačují, že ačkoli je FAO nezbytná pro produkci srdeční energie, terapeutické strategie zaměřené na stimulaci srdeční FAO (spalování tuků) moho...

Už několikrát jsme se zde setkali s konjugovanými linolovými kyselinami CLA . Na rozdíl od běžné linolové kyseliny C18:2n-6 jsou CLA sice také C18:2, ale liší se vzdáleností nenasycených vazeb na řetězci, mají je blíž u sebe. Mohou mít také různé kombinace trans a cis dvojných vazeb. Mají společné to, že nejsou tak stabilní jako linolová kyselina,  jsou citlivější na peroxidaci . Jsou tedy lepšími senzory oxidačního stresu. Lépe sledují stav metabolizmu a citlivěji reagují na metabolické problémy, snadněji se rozpadají za vzniku různých signálních molekul. Nejběžnějším naším zdrojem CLA je mléčný tuk. My si ale také umíme v těle CLA vyrobit z trans vakcenové kyseliny (TVA) . Ta je v mléce obsažena také. Existují studie na zvířatech, které ukazují že už pouhé 1 % kalorií ve formě CLA u myší zcela odstraňuje cévní plak, napravuje metabolizmus tuků , ochraňuje játra apod. Jak je to možné? Je naše mléko stejné jako mléko, které pili naši předci? Měří někdo obsah CLA a T...

Jak organizmus a jeho buňky stárnou, akumuluje se v buněčném cytosolu látka, které se říká lipofuscin. Je to žlutohnědý metabolický odpad (pigment) tvořený oxidovanými tuky a bílkovinami. Běžně se mu říká „pigment stárnutí“, protože se postupně hromadí v buňkách (zejména v neuronech, srdečním svalu, játrech a oční sítnici) a jeho množství s věkem přirozeně narůstá. Není to žádná homogenní sloučenína, je to zřejmě směs vzájemně propletených a pospojovaných řetězců, které vykazují fluorescenci. Tato fluorescence při stimulaci blízkým uv zářením není vždy stejná, mění se podle místa vzniku, složení a stáří od zelené až do modré. Literatura nám říká, že se vlastně jedná o nezpracovaný buněčný odpad. Normálně by se tyto látky odstranily vytvořením lysozomů, takových organel, kde se nepoužitelné látky stráví  a rozpadnou na znovu použitelný materiál nebo na odpad. Lipofuscin je ale pozůstatek nefunkčních lysozomů, tedy ukazuje stav, kdy nedošlo k dokončení rozkladu a vytvořily se látky, ...

Snaha snížit hladinu krevní glukózy je zdánlivě jasná, důvod je jednoduchý. Vysoké hladiny glukózy způsobují oxidační stres a poškození tělesných orgánů (oči, cévy, ledviny atd.). To vede řadu lidí k propagaci a aplikování nízko-sacharidových a ketogenních způsobů stravování. Ale způsobuje to opravdu glukóza? Vždyť je to nejběžnější palivo pro získání energie, aby buňky vůbec mohly fungovat. Není to nějaké divné? Navíc buňka se může snadno bránit proti přetížení pomocí inzulínové rezistence. Tak proč to nefunguje? Je to opravdu glukóza, co tělu škodí? Tak se na to pojďme podívat trochu zblízka. Pokud čtete tento blog, myslím, že již tušíte, kde je jádro problému. Ano, je to aktivace jednoho enzymu, který má sloužit pouze v nouzových situacích, jinak má být deaktivován. Je to enzym  aldózareduktáza (AR, AKR1B1). Je přítomen v játrech, cévním endotelu, oční rohovce atd. Je to první enzym tzv. polyolové dráhy, jejímž produktem je fruktóza vyrobená z glukózy. AR má být za normální situ...

V předchozím příspěvku jsem ukazoval jak produkt peroxidace linolové kyseliny omega-6 4-hydroxy-2-nonenal (HNE) potlačuje signalizaci nedostatku buněčné energie, tedy nedostatku molekul ATP . To nutí buňku přepnout do úsporného metabolického režimu, aktivovat fermentaci glukózy nebo buněčnou senescenci, nebo nakonec buňku donutit k apoptóze - buněčné smrti. Dnes se podíváme na jinou starší studii , ve které vědci zkoumali, zda lze potlačit ztučnění jater potlačením funkce enzymu AR, tedy potlačením funkce aldózové reduktázy. Pokud jste o aldózové reduktáze (AR, nebo také aldo-keto reduktáze AKR1B1) ještě neslyšeli, pak zde na tomto blogu mám velké množství příspěvků, ve kterých ukazuji studie, že právě aktivace AR je základem prakticky všech civilizačních chorob, ať už jde jen o obezitu , nebo o poškození jater , nebo poškození cévního endotelu . Hlavním aktivátorem AR v současné době není jen vysoká hladina krevní glukózy, jak je často zmiňováno, ale i aldehydy, konkrétně acetaldehyd ...