Polynenasycené tuky omega-6 vyřazují z činnosti antioxidační systém mitochondrií a tak navyšují hladinu peroxidu vodíku v buňce!
Myslím, že mechanismus, kterým polynenasycené tuky navyšují zatížení buňky oxidačním stresem, ještě nebyl plně objasněn. Mnoho lidí, kteří uznávají jejich toxicitu je přesvědčeno, že nezoxidované oleje jsou bezpečné a nejsou toxické. Ovšem vědecké studie nám říkají, že i čisté polynenasycené tuky negativně ovlivňují metabolismus, někdy právě i svým údajně „zdravým” působením. Můžeme zmínit například aktivaci glukoneogeneze, tedy zvýšení hladiny krevního cukru, nebo aktivaci uvolňování arachidonové kyseliny z fosfolipidů a tím zvyšování srážlivosti krve, aktivaci kanabinoidních receptorů CB1, tedy i zvýšení chuti k jídlu atd. Nejde tedy pouze o sekundární produkty autooxidace těchto tuků, které jsou jednoznačně toxické.
 |
| Spalování polynenasycených tuků (DECR) má podobný efekt jako deaktivace antioxidačního řetězce pomocí BCNU/AF. Komplex pyruvát dehydrogenázy (PDHC) je hlavním enzymem umožňujícím oxidaci sacharidů. Je deaktivován hlavně svými výslednými produkty, molekulami NADH a Acetyl-CoA. Činnost antioxidačního řetězce spolu s NNT zabraňuje deaktivaci PDHC odebíráním NADH. Karnitin to samé dělá odebíráním Acetyl-CoA. |
 |
| Pyr pyruvát, Pyr+Carn pyruvát spolu s karnitinem. Karnitin vyplaví Acetyl-CoA ven z mitochondrie a zvýší hladinu NADH. To vede ke zvýšené aktivaci antioxidačního řetězce. Teprve po jeho deaktivaci (+BCNU/AF) se vyjeví skutečná produkce peroxidu H2O2. |
Ukážu vám svůj návrh celkem jednoduchého mechanistického vysvětlení zvýšeného oxidačního stresu způsobeného spalováním těchto olejů, vycházejícího z výsledků několika zajímavých vědeckých studií.
V mitochondriích má každá buňka ukrytý výborný antioxidační systém, který využívá enzym NNT. Je tak skvělý, že za normální situace je všechen vznikající peroxid vodíku okamžitě zpracován na vodu, aniž by to buňku nějak zásadně ovlivnilo. Peroxid prostě není vidět Spotřebuje se při tom také trochu energie a tak tento proces „zahřívá”. Je řízen pomocí NADH tak, že při nadbytku NADH vznikající peroxid dovolí zvýšit klidovou spotřebu NADH přes NNT. Pokud je potřeba více mezipaliva pro tvorbu ATP, cesta přes NNT se zablokuje, nebude dost NADP+. Tento proces slouží ke spotřebování přebytečného mezipaliva NADH na teplo právě tehdy, když není potřeba tolik chemické energie ve formě ATP. Báječný systém.
A do tohoto procesu „sypou písek” polynenasycené tuky s nenasycenou vazbou na sudé pozici, tedy např. linolová kyselina omega-6, protože využívá k spalování enzym 2,4-Dienoyl-CoA reduktázu (DECR). Tento enzym jako jediný při rozkladu tuků spotřebovává NADPH a převádí jej na NADP+ a tak sice podporuje aktivitu NNT, ale vyřadí přitom antioxidační řetězec. NNT je normálně aktivní pouze při nedostatečné spotřebě mezipaliva NADH která je provázena zvýšením produkce H2O2. Tato vazba je vyřazena aktivitou DECR, tedy spotřebou NADPH a produkcí NADP+, tedy spalováním polynenasycených tuků. Zvýší se klidová spotřeba NADH, produkuje se teplo ale produkuje se i příliš Acetyl-CoA. Proces přestane být řízen pomocí NADH ale zpomalí se až přebytkem Acetyl-CoA. Stejným způsobem, totiž spotřebou NADPH a produkcí NADP+, do tohoto antioxidačního systému „sypou písek” i další procesy, konkrétně zpracování většího množství alkoholu nebo cukru. O tom jsem již psal. Toto způsobí navýšení peroxidu v buňce, které je pak chybně interpretováno buňkou jako nedostatek kyslíku pro dané množství paliva, a tak se aktivují procesy spojené s přeprogramováním buněk na zpracování glukózy fermentací a na tvorbu a ukládání tuků. To sníží oxidační stres, ale není to nic, co bychom chtěli.
 |
| Regulační mechanismus stabilizace hladiny NADH, vyvažování mezi cestou ETS a cestou NNT, je spalováním polynenasycených tuků (DECR) vyřazen. To se projeví přebytkem Acetyl-CoA a následnou acetylací mnoha enzymů v obou cestách, ETS i NNT, která značně zpomalí metabolismus. |
 |
| S plně fungujícím antioxidačním systémem pomocí NNT (myši C57BL/6N) je produkce peroxidu H2O2 skryta. Ale je viditelná po genetické deaktivaci enzymu NNT (myši C57BL/6J). Zároveň je vidět, že NNT ovlivňuje zejména klidový metabolismus. |
 |
| Potlačení klidového metabolismu genetickým vyřazením NNT (6J) vede k tloustnutí a zvýšeným hladinám krevního cukru oproti myším s funkčním enzymem NNT (6N). |
Poslední dobou se objevují studie, které ukazují, že právě snížený klidový metabolismus, snížený klidový výdej energie a nižší tělesná teplota stojí za stále stoupající tendencí k obezitě v posledních desetiletích. To je plně v souladu s výše uvedeným mechanismem.
Zdroje:
Dietary Linoleic Acid Elevates Endogenous 2-AG and Anandamide and Induces Obesity
Detailed evaluation of pyruvate dehydrogenase complex inhibition in simulated exercise conditions
Komentáře
Okomentovat