Aldehydy ze stolních olejů jako původci Alzheimerovy choroby (i obezity)?
Aldehydy už známe, jsou to jedy, které vznikajï z polynenasycených olejů buď při vysoké teplotě (smažení) nebo (per)oxidací. Nejznámějšími takovými látkami jsou MDA (malondialdehyd) nebo HNE (4-hydroxy-2-nonenal). Když navážeme na předchozí příspěvek, oxaláty (šťavelany) z rostlinných produktů jako je špenát, řepa ale i mandlové mléko nebo sladké brambory (batáty), vytvářejí v cévách oxidační prostředí se zvýšenou produkcí superoxidu, dokonale tak podporují oxidaci linolové kyseliny ze stolních olejů a i dalších polynenasycených kyselin, které samy podporují nadměrnou tvorbu peroxidu vodíku v peroxizomech. Je to tedy velmi nebezpečná kombinace potravin pro cévy, zvyšuje oxidaci LDL a tvorbu aterosklerózy a cévního plaku. Studie nám ukazují, že HNE způsobuje také zbytnění cévního svalstva a zvyšuje tak pulmonární krevní tlak a plicní fibrózu.
 |
| Existují léky obsahující látky zvyšující aktivitu enzymu ALDH2, tedy zvyšují odbourávání HNE, např. Alda-1 nebo běžný lék proti bolesti v krku Flurbiprofen. |
Co lze dělat pro to, aby se snížila hladina HNE? Můžeme například podpořit odbourávání aldehydů. Jedním z hlavních enzymů, které určují rychlost odbourávání aldehydů je mitochondriální enzym ALDH2. Je to enzym, který se účastní i odbourávání alkoholu. Pokud tuto trasu budeme soustavně zatěžovat odbouráváním velkého množství aldehydů vzniklých z alkoholu, omezíme tak odbourávání složitějších aldehydů jako je např. HNE z omega-6 olejů. Ovšem malá stimulace činnosti ALDH2 malým množstvím alkoholu může být prospěšná. Ozón má v malém množství také stimulační účinky a snižuje hladinu aldehydů. Máme dokonce i léky, které aktivují ALDH2. Zatím není dostatek informací, jestli je to správná cesta. Ale už dávno víme, že nejsnadnější cestou, jak omezit zátěž organismu jedem HNE, je prostě nekonzumovat omega-6 rostlinné oleje. HNE má totiž ješte jednu nepříjemnou vlastnost, přichytává se na enzymy a brání jim v činností. Zvýšená hladina tedy zpomaluje činnost ALDH2 a tím dále zpomaluje odbourávání HNE. To způsobí chronické problémy. Tak už víte, proč se vyhýbat olejům s omega-6?
Podívejte se na starší studii z roku 1966, která ukazuje dynamiku změny složení tukové tkáně po přechodu na zvýšený obsah linolové kyseliny ve stravě. Při obsahu 40% tuků ve stravě došlo cíleně ke změně obsahu linolové kyseliny v tucích v jídle z 10% na 40%. Celková energetická hodnota omega-6 byla tedy nejprve 4% kalorií a byla změněna na 16%. Tato studie by dnes byla těžko proveditelná, protože běžně konzumujeme cca 10% kalorií v podobě linolové kyseliny. Co je zde jasně vidět, jedná se o pomalé změny, těžko pozorovatelné jednotlivcem. Změny na zdraví nepoznáme včas a nemáme šanci odhalit příčiny zdravotních problémů ve změně stravy, provedené dávno předtím.
 |
| Změna složení tukové tkáně, tedy i složení volných mastných kyselin při půstu nebo mezi jídly, se projeví až za mnoho měsíců, nejdříve za dva roky. To platí i pro změnu opačnou, tj. stravu bez omega-6 (C18:2n-6). |
 |
| Složení dietních tuků před a po změně stravy. Hlavní změna je ve zvýšeném obsahu omega-6 (18:2), která se časem projeví na zvýšení hladiny HNE. |
Vznik obezity pomocí aldehydů ze samovolné oxidace polynenasycených tuků (hypotéza):
Aldehydy vzniklé samovolnou oxidací polynenasycených tuků jsou pravděpodobně i spouštěčem pseudohypoxie v tukové tkáni. Degradací polynenasycených tuků vzniká MDA (malondialdehyd). Pokud buňka tento dialdehyd převede na dikarboxylovou kyselinu, tedy malonát, ten zastaví SDH (sukcinát dehydrogenáza, mitochondriální komplex II), tak se nahromadí sukcinát. Ten zastaví PHD (prolyl hydroxyláza) a aktivuje stabilizaci HIF-1α. Pro potlačení efektu tučné stravy stačí vypnout HIF-1α. To přeruší řetězec událostí a vyřadí účinek (polynenasycených) tuků na spouštění pseudohypoxie pomocí HIF (hypoxia inducible factor) a nespustí se metabolický program ukládaní tuků.
 |
| Aldehydy jako sekundární produkty zřejmě spouštějí pseudohypoxii (aktivují HIF-1), což se dá usuzovat z téměř 3-krát zvýšené aktivity laktát dehydrogenázy (LDH). |
Další
Zdroje:
Possible Prevention of Alzheimer’s Disease by Aldehyde Dehydrogenase
ALDH2 Protects Against Hypoxia-Induced Pulmonary Hypertension
Effect of low-dose ethanol on NLRP3 inflammasome in diabetes-induced lung injury
Post-translational modifications of mitochondrial aldehyde dehydrogenase and biomedical implications
Komentáře
Okomentovat