MCT pro zdraví

Dnes to bude takové shrnutí, obecnější úvaha. V jednom z posledních příspěvků jsem okomentoval studii, která poměrně jasně ukazovala, že pokud odstraníme regulační procesy limitující rychlost spalování tuků, pak dojde k potlačení rychlosti spalování až poškozením mitochondrií, ztrátou kardiolipinu, ztrátou potřebných fosfolipidů , prostě oxidačním stresem . Není dobré vypínat regulační mechanizmy a myslet si, že bez regulace to bude lepší, nebude. Pokud se výzkumníci snaží převést myši nebo potkany na vysoce tučnou stravu, téměř vždy jim poškodí mitochondrie. Teď už víme, že je pravděpodobně připraví o dostatek kardiolipinu, fosfolipidu nutného pro správnou funkci enzymů produkujících buněčnou energii ve formě molekul ATP. Víme také, že tomu lze zabránit jiným složením tuků, například pokud strava obsahuje rybí tuk , nebo pokud obsahuje MCT oleje, nebo pokud obsahuje ocet/acetát , poškození mitochondrií lze předejít a vliv tučné stravy se velmi omezí. V jednom z příspěvků jsem ukazoval...

Jak organizmus a jeho buňky stárnou, akumuluje se v buněčném cytosolu látka, které se říká lipofuscin. Je to žlutohnědý metabolický odpad (pigment) tvořený oxidovanými tuky a bílkovinami. Běžně se mu říká „pigment stárnutí“, protože se postupně hromadí v buňkách (zejména v neuronech, srdečním svalu, játrech a oční sítnici) a jeho množství s věkem přirozeně narůstá. Není to žádná homogenní sloučenína, je to zřejmě směs vzájemně propletených a pospojovaných řetězců, které vykazují fluorescenci. Tato fluorescence při stimulaci blízkým uv zářením není vždy stejná, mění se podle místa vzniku, složení a stáří od zelené až do modré. Literatura nám říká, že se vlastně jedná o nezpracovaný buněčný odpad. Normálně by se tyto látky odstranily vytvořením lysozomů, takových organel, kde se nepoužitelné látky stráví  a rozpadnou na znovu použitelný materiál nebo na odpad. Lipofuscin je ale pozůstatek nefunkčních lysozomů, tedy ukazuje stav, kdy nedošlo k dokončení rozkladu a vytvořily se látky, ...

Asi tušíte, že tuky se začnou ukládat až když se v těle objeví signál, na jejich uložení. Ale jaký signál to konkrétně je? Víme to? V jednom starším příspěvku jsem už na tuto otázku odpověď hledal, a myslím, že jsem ji našel . Jednalo se o tvorbu triglyceridů v játrech a jejich export do celého těla ve formě částic VLDL. K tvorbě a exportu tuků z jater je třeba oxidační stres, tedy konkrétně peroxid vodíku (H2O2), a kyselina olejová (OA). Tentokrát se podíváme na ukládání tuků v tukové tkáni, v podkožním (SWAT) a orgánovém (viscerálním, EWAT) tuku. Mohlo by se zdát, že ukládání tuků je snadné. Že nezáleží na tom, jaké tuky jsou i dispozici. Přece stačí zvýšit hladinu inzulínu a tuk se sám uloží, ne? Ale takto snadno to opravdu nefunguje. Bez kyseliny olejové žádné tuky neuložíte! Opravdu! A navíc asociace s hladinou inzulínu také nějak nefunguje (myši, 3 dny na tučné stravě). Tedy alespoň co se týče nárůstu počtu nových diferencovaných tukových buněk. Co se to děje? Zdá se to být parad...

Napadlo mě začít hledat, vztah mezi suplementací glycinu a polyolovou dráhou, tedy konkrétně jestli nemá glycin nějaký vztah k aktivitě aldózové reduktázy (AR). Tento enzym (spolu s fruktokinázou KHK) se zdá být v centru dění kolem obezity, oxidačního stresu, chronického zánětu apod. Jeho vypnutí přerušuje signalizaci zánětu a reakci na endotoxiny, ale ruší i odbourávání některých toxinů. Jeho vypnutí tedy nemusí být vždy žádoucí. A zdá se mi, že jsem určitou souvislost mezi glycinem a AR našel. Je to taková celkem nevinně vyhlížejí studie kataraktu (šedého zákalu) na diabetických potkanech z roku 2019. Autoři měli asi stejný nápad, co kdyby glycin interagoval s aldozóvou reduktázou? A zkusili to na diabetických potkanech. A fungovalo to! Studie byla provedena tak, že potkanům se v určitém okamžiku chemicky poškodí slinivka, takže se přestane produkovat inzulin. To vede k okamžitému nárůstu hladiny krevní glukózy s následným postupným poškozováním orgánů. Tato studie se zaměřila na po...

Stárnutí organizmu se zdá být závislé na příjmu potravy. Už jsem tu jednou poukazoval na to, že k prodloužení života se pravděpodobně dá dopracovat zabráněním jakéhokoli, třeba i krátkodobého, přejídání . Při diskusi na síti X poslal do diskuse známý blogger Peter ( @Peter_InNorfolk ) studii zkoumající délku života potkanů při třech dietách, standardní stravě (16 %cal tuků), mírně tučné stravě (35 %cal tuků) bez omezení množství a na stejné stravě ale s omezením na stejné množství kalorií jako u standardní stravy. Komentoval tam hlavně zkrácení života při neomezené tučné stravě, což připisuje relativně vysokému obsahu linolové kyseliny omega-6 v tuku, tedy v sádle. Control - nízkotučné granule, IHF - tučná strava s isokalorickým omezením, FHF - tučná strava bez omezení, experiment proveden na samečcích potkanů. Mírně tučná strava bez omezení (FHF) zpomaluje metabolismus a snižuje produkci tepla. Z předchozího příspěvku ale víme, že nejpodstatnější fází takové studie jsou právě první dn...

Aminokyselina glycin je běžně dostupný doplněk stravy pro sportovce. Používám ho už poměrně dlouho. Nevím, jestli nějak funguje, ale vím, že jak člověk stárne, hladina glycinu v těle se snižuje a snižuje. Psal jsem o tom již ve starších příspěvcích . Nedávno mi na YouTube naběhl rozhovor s Dr. Joelem Brindem o účincích glycinu . Velmi zajímavý rozhovor, v němž zmiňuje problém nadbytku methioninu a nedostatku glycinu v naší stravě. Glycin je sice považován za neesenciální aminokyselinu, ale dráhy produkující glycin mají omezenou kapacitu vázanou na ostatní procesy, proto nikdy nemohou uspokojit potřebu. Špatná dostupnost glycinu tedy může vést k problémům s metabolismem. Tyto problémy lze snadno řešit právě přidáváním glycinu jako sladidla např. do kávy nebo jiných nápojů. Ano glycin, aminokyselina, je vlastně lehce nasládlý, snadno použitelný. Množství, které doporučuje, je cca 8 gramů denně. Žádné negativní účinky nejsou známy. Snažil jsem se pídit po mechanizmech, jakým by glycin vla...

Kdysi byla ztukovatělá játra s následnou jaterní cirhózou spojována pouze s pitím alkoholu. To je ale minulost. Objevil se pojem nealkoholické ztukovatění jater (NAFLD, MASLD), kdy příčinou evidentně nemohl být alkohol. Co je tedy příčinou poškození jater? Příspěvek Chrise Masterjohna na X jasně identifikuje nedostatek cholinu  jako hlavní příčinu. Vzniklý tuk ve formě triglyceridů je prostě nutné zabalit do VLDL balíčků a odeslat do těla. K tomu musí být k dispozici dostatek cholinu. K produkci cholinu je potřeba aminokyselina methionin. Jakou souvislost to ale má s alkoholem nebo jinými potravinami? Když se podívám na své starší příspěvky, myslím, že tam můžeme nalézt řadu odpovědí. Pojďme se na to podívat. Tak např. v tomto příspěvku je jasně vidět, že nedostatek cholinu lze významně podpořit nedostatkem sirovodíku , produkovaného pomocí enzymu CSE ze sirných aminokyselin (CSE-KO). Už samotný nedostatek cholinu (CD diet) ve stravě vede k nedostatečné tvorbě sirovodíku (H2S). Při...

Musím trochu zpomalit a podrobně vysvětlit model obezity, který jsem zkoncentroval do schematického obrázku v předchozím postu. Ani takový guru škodlivosti linolové kyseliny, jako je Tucker Goodrich, zřejmě vůbec nepochopil, jak to funguje. Takže od začátku a pomalu. Tady je to schéma. Odkud začít, od konce? Jedná se o model vzniku obezity, podkladový obrázek je ze studie obezity myších , na konci je velké WG, tedy přibývání na váze (Weight Gain). Celá spodní polovina vysvětluje, že hlavním aktivátorem všech tří procesů nutných pro uložení kalorií do tuku je peroxid vodíku (H2O2). Není to kyselina močová, to zkoušeli s negativním výsledkem. Aktivátorem je dokonce konkrétně H2O2 produkovaný enzymem xantin oxidázou (XO), který je součástí dráhy odbourání purinů na kyselinu močovou. Tak se dostáváme k začarovanému kruhu znázorněnému v horní polovině schématu. Zde máme tři vstupy, stravu s vysokým podílem tuků (HFD), tedy dietní tuky, dále je tu glukóza, tedy konkrétně cytosolická glukóza....