MCT pro zdraví

Už delší dobu se prolíná mými příspěvky myšlenka, že právě zpomalení některých konkrétních procesů by mohlo být řešením metabolických problémů a mohlo by zvýšit rychlost metabolizmu celkově. Vede mě k tomu řada indicií. Pokud je hlavním problémem přebytek aldehydu HNE vzniklého po uvolnění linolové kyseliny z kardiolipinu oxidačním stresem enzymem iPLA2γ, pak je řešením snížení oxidačního stresu, prostě omezení procesů, které oxidační stres vyvolávají. Právě spalování tuků za nevhodných podmínek by mohlo tímto procesem být . Na využívání uložených tuků k získávání energie není vůbec nic špatného, ale za určitých podmínek dochází k přetížení systému, což generuje oxidační stres. Stačí k tomu například celkový nedostatek kyslíku, nedostatek redukovaného glutathionu GSH, nedostatek molekul NADPH pro recyklaci zoxidovaného glutathionu GSSG, nedostatečná funkce enzymu ALDH2 , který odstraňuje vzniklé aldehydy, nebo prostě jen přebytek volných mastných kyselin. Všechny tyto problémy mají z...

Je to zvláštní. Mechanisticky je jasné, že linolová kyselina ve stravě je spojena s vyšším oxidačním stresem  a podivnými produkty autooxidace jako je 4-HNE, což je molekula přichytávající se k enzymům tak, že jim znemožňuje správně fungovat . Dokonce tak znemožňuje vlastní odstranění, takže se její koncentrace zvyšuje a mělo by být snadné uspořádat jednoduchý experiment, podávat jedné skupině lidí ve stravě víc linolové kyseliny než dostane kontrolní skupina, a výsledkem by měl být jasný rozdíl. Ale takto to nefunguje. Tak se např. stane, že Tucker Goodrich, známý blogger a zastánce teorie o škodlivosti linolové kyseliny, když je na síti X tázán, aby doložil na lidské studii, že linolová kyselina způsobuje záněty, předloží studii s tímto závěrem : „Our meta-analysis suggested that increasing dietary LA intake does not have a significant effect on the blood concentrations of inflammatory markers. However, the extent of change in dietary LA intake might affect the effect of LA suppl...

Pokračujme v pátrání po zdroji obezity a poruch metabolizmu. V sérii příspěvků „ Kdo nám řekne, že už jsme snědli dost jídla ” jsem hledal mechanizmy, jak organizmus řídí příjem potravy. Co rozhoduje o tom, že jídlo, které jsme snědli, ještě nestačí a musíme si dát víc? Moje závěry jsou celkem jednoduché. Během dne sbíráme potravu tak, abychom měli dostatek energie na spánek. Kontrola se provádí prostřednictvím jaterního glykogenu, během dne spalujeme a ukládáme do různých tkání různé formy jídla a ve výsledku musí něco zbýt. Tento zbytek sacharidů a aminokyselin se převede na jaterní glykogen. Po celodenní spotřebě musí být dostatek glykogenu na odpočinek a spánek. Toto je, myslím, základní energetická regulace. Dostatek energie ale nestačí pro přežití. Nedostatek esenciálních aminokyselin vede k předčasnému umírání myší . Patrně proto existují pomocné mechanizmy jako např. ten na zajištění dostatku esenciálních aminokyselin, který pracuje prostřednictvím hormonu FGF21. Ovlivňuje ener...

Tento příspěvek bude opět věnován sirovodíku (H2S). Studie zmiňované v předchozích příspěvcích poměrně jasně ukázaly, jak prospěšný může být sirovodík produkovaný v jaterních buňkách enzymem CSE. Dokonce může být prostřednictvím S-sulfhydratace krevního albuminu dopraven dále do celého těla . Ovšem bude toto platit i pro sirovodík vznikající v tlustém střevu? Pojďme se podívat, co zjistili autoři studie zkoumající ovlivnění metabolizmu buněk střevního epitelu právě sirovodíkem. Navíc toto zkoumali v souvislosti s obezitou a stravou bohatou na tuky a cukry. Základní myšlenkou je, že vliv stravy s vysokým obsahem saturovaných tuků na vznik obezity by mohl být podpořen nebo naopak blokován sirovodíkem. Musíme si nejprve ujasnit podmínky, za kterých tento výzkum probíhal. Bylo to na obézních myších, kdy obezity bylo dosaženo tučnou stravou s vysokým obsahem kokosového oleje a cukru spolu s nízkým obsahem polynenasycených rostlinných olejů. Výzkumná strava má název D12331 a byla sestav...

Pokračujeme ve sledování účinků sirovodíku na aktivitu enzymů. Už jsme viděli, že  H₂S ovlivňuje S-sulfhydrataci sirtuinů, tedy aktivitu deacetyláz, které mění aktivitu mnoha enzymů znemožněním jejich „dekorace” acetylovou skupinou . V případě modifikace sirtuinů to např. usnadní u některých enzymů „dekoraci” ubikvitinem, což vede k jejich odstranění. Nebo to zvýší jejich aktivitu po odstranění acetylové „dekorace”, pokud překáží v činnosti enzymu. Už takhle je to vše hodně složité. Ale to není všechno. S-sulfhydratace určitých míst může nastat na mnoha proteinech, nejen na sirtuinech! Z výzkumu vyplývá, že  H₂S  sulhydratuje i enzym pyruvát karboxylázu (PC) a i hlavní přepínač metabolizmu, enzym AMPK. To by vysvětlovalo další jevy pozorované in vitro (ve zkumavce) a in vivo (na celých organizmech) souvisejících se změnami hladin sirovodíku. S-sulfhydratace cysteinu neboli modifikace jedné zabudované aminokyseliny v enzymu tak, že skupina -SH se změní na skupinu -SSH a zn...

V minulém postu jsem ukazoval výsledky studií diet omezujících některé konkrétní aminokyseliny. Celkově se ta „boží“ stavebnice skládá z dvaceti bílkovin, dvaceti kostek stavebnice, některé jsou přímé úseky, některé jsou ohnuté, některé dílky umožňují pohyblivost, některé umožňují rozvětvení, prostě klasická dětská stavebnice. V minulém postu jsme se tedy bavili o rozvětvených aminokyselinách (BCAA). Zdá se, že jejich omezení vyvolá snížení hmotnosti u myší, ale má to ještě nějaké „mouchy“. Například to nefunguje u samic myší. Samičky jsou prostě odolnější a my v podstatě nevíme, co se v těle děje. Naznačil jsem tam myšlenku, že jelikož samičky z principu mají větší procento tělesného tuku, jejich tuková tkáň lépe odolává přetížení např. při přejídání. A právě omezení rozvětvených aminokyselin ve stravě myší je spojené s  větší konzumací jídla.  Takže mým závěrem je to, že pozitivní výsledky samců jsou způsobeny aktivací buněčné senescence a inzulinové rezistence právě v tuko...