Dokáže ocet/octan potlačit negativní dopady konzumace cukru?
V několika starších příspěvcích jsem ukázal, že cca 5 % octanu sodného ve stravě laboratorních myší nebo potkanů dokáže potlačit nebo dokonce napravit změny metabolizmu způsobené tučnou stravou. Mohl by ocet/octan působit i proti negativním změnám metabolizmu způsobeným fruktózou, tedy cukrem? Vzhledem k tomu, že podstata obou metabolických změn je totožná, totiž spuštění de novo lipogeneze (DNL), tedy aktivace enzymu ACC1 a otočení směru mitochondriální isocitrát dehydrogenázy, provázené produkcí čpavku a močoviny a zpomalením metabolizmu. Dá se tedy předpokládat, že ocet/octan bude fungovat i proti fruktóze.
Zopakujme si nejprve to, co už víme, co způsobuje fruktóza. Výsledky studií nejsou vždy jednoznačně negativní. Samotná fruktóza se projevuje jinak než ve spojení s glukózou, jako třeba v běžném cukru. Fruktóza, konkrétně fruktóza-1-fosfát (F1P), ovlivňuje glykolýzu, aniž by byl dále metabolizován. Přesměrovává pyruvát směrem k tvorbě laktátu. Tento pyruvát ovšem pochází z glukózy. Bez glukózy nedojde k tvorbě laktátu a spuštění pseudohypoxie transkripčním faktorem HIF1. Omezí se tedy negativní efekt fruktózy, např. myši netloustnou.
Fruktóza se ale může projevit i jiným mechanizmem, fruktóza-1-fosfát aktivuje enzym AMP deaminázu (AMPD2). Při aktivaci (fosforylaci na F1P) fruktózy v buňce se vyčerpá ATP a zvýší se AMP, to by mělo normálně vyvolat pozitivní efekt na metabolizmus, aktivaci AMPK a potlačení tvorby tuků přes fosforylaci ACC1. Takto to dělá ocet/octan. Ale u fruktózy to nefunguje. Proč? Studie nám říká, že v přítomnosti fruktózy bude AMP odbourán enzymem AMPD2 a proběhne deaminace, zvýšená tvorba čpavku a aktivace xantinoxidázy, hlavního zdroje peroxidu vodíku, oxidačního stresu a obezity. Genetickým nebo farmakologickým (Metformin) potlačením enzymu AMPD2 tomu lze zabránit. Efekt xantinoxidázy na obezitu jsme už poznali v jiné studii s tučnou stravou. Jaká náhoda!
 |
| Dvě cesty zpracování AMP, Přes AMPK se zrychlí metabolizmus a potlačí tvorba tuků, přes AMPD2 se zpomalí metabolizmus a zvýší tvorba tuků. |
 |
| Fruktóza aktivuje tvorbu kyseliny močové (uric acid), tento proces lze potlačit vypnutím enzymu AMPD2 nebo vypnutím xantinoxidázy přidáním Allopurinolu do stravy. |
 |
| Kyselina močová (UA) potlačuje fosforylaci AMPK a tak zpomaluje metabolismus a zvyšuje tvorbu tuků. Stv = při nedostatku potravy, půstu. |
Jak to tedy je s tím octanem?
Funguje! Studie na těhotných samičkách potkanů to potvrzuje. Stačí jim přidat do stravy 200 mg/kg octanu sodného, a negativní vliv fruktózy je téměř zcela potlačen.
 |
| Efekt doplnění octanu sodného do stravy na fruktózou způsobené metabolické změny, hladinu glukózy, inzulínu a inzulinovou rezistenci. FRU fruktóza, ACE octan sodný |
 |
| Efekt doplnění octanu sodného do stravy těhotných samiček potkanů na metabolizmus. FRU fruktóza, ACE octan sodný, ADA adenosin deamináza, XO xantinoxidáza. |
Zdroje:
Counteracting Roles of AMP Deaminase and AMP Kinase in the Development of Fatty Liver
Role of AMPD2 in impaired glucose tolerance induced by high fructose diet
Komentáře
Okomentovat