Jsou rostlinné semenné oleje lékem nebo jedem?
Je to zvláštní. Mechanisticky je jasné, že linolová kyselina ve stravě je spojena s vyšším oxidačním stresem a podivnými produkty autooxidace jako je 4-HNE, což je molekula přichytávající se k enzymům tak, že jim znemožňuje správně fungovat. Dokonce tak znemožňuje vlastní odstranění, takže se její koncentrace zvyšuje a mělo by být snadné uspořádat jednoduchý experiment, podávat jedné skupině lidí ve stravě víc linolové kyseliny než dostane kontrolní skupina, a výsledkem by měl být jasný rozdíl. Ale takto to nefunguje.
Tak se např. stane, že Tucker Goodrich, známý blogger a zastánce teorie o škodlivosti linolové kyseliny, když je na síti X tázán, aby doložil na lidské studii, že linolová kyselina způsobuje záněty, předloží studii s tímto závěrem:
„Our meta-analysis suggested that increasing dietary LA intake does not have a significant effect on the blood concentrations of inflammatory markers. However, the extent of change in dietary LA intake might affect the effect of LA supplementation on CRP.”
„Naše metaanalýza naznačila, že zvýšený příjem LA ve stravě nemá významný vliv na krevní koncentrace zánětlivých markerů. Rozsah změny v příjmu LA ve stravě však může ovlivnit vliv suplementace LA na CRP.”
Jak je to tedy, škodí nebo neškodí? Ale co když nezpůsobuje zánět a třeba něco léčí? Rostlinné polynenasycené oleje snižují cholesterol, o tom není spor. Snižují tedy pravděpodobnost srdečně cévních onemocnění?
To asi také ne, možná pravděpodobnost poškození cév zhoršují. Výsledek známého Minnesota Coronary Experimentu byl přehodnocen, pravděpodobnost úmrtí z jakékoli příčiny byla na stravě s rostlinnými oleji vyšší než na kontrolní stravě. Autoři konstatují:
„Available evidence from randomized controlled trials shows that replacement of saturated fat in the diet with linoleic acid effectively lowers serum cholesterol but does not support the hypothesis that this translates to a lower risk of death from coronary heart disease or all causes. Findings from the Minnesota Coronary Experiment add to growing evidence that incomplete publication has contributed to overestimation of the benefits of replacing saturated fat with vegetable oils rich in linoleic acid.”
„Dostupné důkazy z randomizovaných kontrolovaných studií ukazují, že nahrazení nasycených tuků ve stravě kyselinou linolovou účinně snižuje hladinu cholesterolu v séru, ale nepodporují hypotézu, že se to promítá do nižšího rizika úmrtí na ischemickou chorobu srdeční nebo ze všech příčin. Zjištění z Minnesotského koronárního experimentu doplňují rostoucí počet důkazů o tom, že neúplné publikace přispěly k nadhodnocení přínosů nahrazení nasycených tuků rostlinnými oleji bohatými na kyselinu linolovou.”
 |
| Nezdá se vám, že mají v druhém řádku chyby, že tam má být pro Aortic atherosclerosis score Coef 2.05? |
Takže je to asi trochu složitější, něco musí být jinak. Ale jak? Jsou rostlinné oleje pro lidi lékem nebo jedem? Nebo jsou neutrální?
Zkusím tuto záhadu trochu rozplést, z mého laického hlediska. Jsme teprve na začátku, ale něco jsem přece jen našel.
Začneme od kyseliny močové, ta už se jednou ukázala, jako dobrý indikátor dlouhověkosti, to nám může pomoci. V poslední době přikládám velkou váhu celoživotním studiím metabolizmu u zvířat i lidí. Krátkodobé studie často maskují dlouhodobé problémy za krátkodobými výsledky a jsou tak hodně zavádějící.
Rostlinné oleje podporují vylučování kyseliny močové, snižují její hladinu v krvi. Tím by mohl být maskován problém, kdy produkt autooxidace linolové kyseliny 4-HNE exprimuje AR a tak zesiluje produkci fruktózy z glukózy přes polyolovou dráhu. Tak se zvyšuje oxidační stres a produkce kyseliny močové. Ale tím, že se zároveň zlepší vylučování, dojde ke snížení hladiny kyseliny močové v krvi a potlačuje se efekt endogenní produkce fruktózy. Vytváří se tak efekt kompenzace, který někdy může fungovat, jindy nemusí.
Další kompenzační efekt mohou vytvářet střevní bakterie, které v přítomnosti polynenasycených olejů produkují acetát. Ten také dokáže kompenzovat efekt endogenní produkce fruktózy. Kompenzace ovšem není řešením příčiny, proto jsou asi výsledky dietních studií rozporuplné, jsou velmi závislé na jiných než sledovaných parametrech. Nikdo neměří produkci acetátu ve střevech a játrech. Nikdo nezjišťuje produkci H2S ve střevech a aktivitu CSE v játrech.
Takže zatím nic. Prostě nevíme. Pojďme dále.
Lze vůbec zvýšit nebo snížit celkový obsah omega-6 ve stavebních produktech, v esterech cholesterolu, v LDL? Vypadá to, že příliš ne.
Podíváme se na studii na zdravých lidech, na mladých ženách, kterým podávali vždy dva týdny stravu s 0 %, 4 % a 20 % linolové kyseliny ve speciální tekuté stravě. Studie byla dobře kontrolovaná, randomizovaná ale pouze krátkodobá. Nevadí, tendence jsou jasně vidět i tak. Se zvyšující se konzumací linolové kyseliny klesá aktivita desaturázy D6D a snižuje se tak produkce arachidonové kyseliny. Celkové množství se tak moc nemění.
Závěr je takový, že celkové množství zabudovaných tuků omega-6 je stabilizované a pro uspokojení potřeb stačí pouze 4 % celkového kalorického příjmu z linolové kyseliny. Opravdu není potřeba víc, vyšší množství pouze deaktivuje enzym D6D a sníží nejen produkci arachidonové kyseliny, také sníží produkci dlouhých omega-3 z rostlinné ALA, takže sníží procento dlouhých tuků omega-3 na úkor kratší linolové kyseliny. Celkové množství PUFA je stejné, takže poměry se s vyšším příjmem zhoršují. Krásně to odpovídá výsledkům studií na myších. Více rostlinných tuků omega-6 znamená méně dlouhých omega-3.
Přebytek se ukládá nebo uvolňuje jako volné mastné kyseliny ke spálení. Pokud dobře funguje oxidativní fosforylace, tedy nízká aktivita polyolové dráhy a nízká produkce fruktózy, nikoli aktivní fermentace nebo stav pseudohypoxie, asi se nic negativního neděje. Všechny tuky se pěkně spálí pod plnou antioxidační ochrannou. Dá se předpokládat, že za takovéto situace linolová kyselina neškodí. My jsme toto pozorovali na zvířecích modelech s vypnutým metabolismem fruktózy (KHK-KO).
Jaký z toho učinit prozatímní závěr? Na zvířecích modelech, kterým by se dalo věřit, jsem zatím žádné pozitivní výsledky vysoké konzumace linolové kyseliny v rostlinných olejích neviděl. Je sice pravda, že v některých případech se může zvýšit produkce krátkých mastných kyselin střevními bakteriemi. To by mohlo chránit trávicí trakt, játra i tukovou tkáň. Ale proč to dělat s rizikem zesílení oxidačního stresu a zvýšení chronického zánětu. Známe už lepší způsob. Krátké mastné kyseliny lze doplňovat přímo, jako ocet nebo butyrát (ve smetaně/másle). A zvýšení vylučování kyseliny močové lze zajistit doplňováním glycinu. Ten zároveň potlačí i polyolovou dráhu a endogenní produkci fruktózy. To umožní posílit antioxidační ochranu a potlačit zánět. Takže máme asi daleko bezpečnější řešení, je zbytečné a pravděpodobně i škodlivé navyšovat konzumaci linolové kyseliny.
Následující
Zdroje:
Inverse association of dietary consumption of n3 and n6 fatty acids with hyperuricemia among adults
Impact of linoleic acid intake on arachidonic acid formation and eicosanoid biosynthesis in humans
Komentáře
Okomentovat