Ocet/octan chrání vaše cévy, aktivuje antioxidační ochranu.
Vnitřní výstelce cév, endotelu, jsem se zde již několikrát věnoval. Všechny studie v podstatě docházejí k tomu, že je to oxidační stres, který způsobuje změny metabolizmu i změny funkce těchto velmi důležitých buněk, které ochraňují vaše cévy. Už víme že turbulentní proudění v místech větvení a ohybu cév vyvolávají oxidační stres. Dále víme, že takový stres může vyvolat buněčnou senescenci a ztrátu schopnosti přizpůsobovat se měnícím se podmínkám. Nelze potom zajistit dostatek kyslíku a výživu, nelze spustit angiogenezí, tedy vytvořením nových cév. Také přestává fungovat vasodilatace, tedy změna průřezu cév v závislosti na potřebách tkání. Zachování funkčního cévního endotelu je tedy životně důležité.
Podívejme se nyní na studii, která zkoumá buňky cévního endotelu jednak v situaci zdánlivého klidu, kdy buňky prostě jen pracují, a jednak v situaci proliferace, tj. při tvorbě nových cév. Klidový stav je něco jiného než stav buněčné senescence, i když to může zdánlivě vypadat podobně. Buňky endotelu v klidovém stavu (QEC) jsou aktivní, používají oxidativní fosforylaci k získávání energie ATP a používají k tomu převážně tuky, mnohem více než glukózu. Tento fakt se objevil i ve studii o buněčné senescenci. A co je zajímavé, i tam použili k vyřešení problému acetát jako podporu spalování tuků. Pokud se spalování tuků z nějakého důvodu omezí, buňky endotelu na to musí zareagovat přechodem na anaerobní metabolizmus, fermentaci glukózy na laktát. Tak sice produkují méně superoxidu a peroxidu vodíku při získávání energie z glukózy, ale ztratí mohutnou antioxidační ochranu. Mohou pak spustit zánět, senescenci nebo i budování nových struktur, pokud ještě buňky nejsou senescentní.
 |
| Porovnání metabolizmu buněk cévního endotelu v klidovém stavu (QEC) a v proliferativním růstovém stavu (PEC). beta oxidace tuků, glykolýza, spalování glukózy, spalování glutamátu, syntéza tuků, exprese transportéru dlouhých tuků CPT1A do mitochondrií, při stresu způsobeném turbulentním prouděním (sheer stress). |
Proč je metabolizmus tuků tak důležitý pro zdraví cévní výstelky? Je to antioxidační ochrana. Z výsledků výzkumů je zřejmé, že jsou to právě tuky vstupující do mitochondrií, které slouží jako zdroj energie pro regeneraci molekul NADPH. Tyto molekuly slouží jako energie pro regeneraci nejdůležitějšího buněčného antioxidantu, kterým je glutathion (GSH). Bez této antioxidační ochrany nejdou spalovat tuky. Molekuly NADPH se regenerují i metabolizmem glukózy v tzv. PPP dráze. Ale ta nestačí na regeneraci v případě spalování tuků. Musí se aktivovat i mitochondriální zdroje NADPH, kterými jsou enzymy IDH2, ME3 a NNT.
 |
| Jak se projeví vypnutí mitochondriálních enzymů IDH2 a ME3 regenerujících molekuly NADPH a jak se projeví zamezení vstupu tuků do mitochondrií (CPT1A KD)? Ztrátou antioxidační ochrany (oxidized glutathione). |
Pokud je nějakým způsobem zabráněno spalování tuků, například tím, že omezíme vstup tuků do mitochondrie (CPT1A KD), sníží se antioxidační ochrana a buňky se stávají zranitelnými, oxidační stres je např. může přepnout do buněčné senescence. Krátké a středně dlouhé tuky cca do 12-ti uhlíků mají tu důležitou vlastnost, že nepotřebují ke vstupu do mitochondrie enzym CPT1A. Mohou tedy podpořit metabolizmus tuků i v případě problému s transportním enzymem CPT1A.
Je třeba také upozornit na to, že např. fruktóza, resp. aktivace enzymu KHK fruktózou, acetyluje a odbourává enzym CPT1A, tedy omezuje spalování dlouhých tuků, což vede k jejich vyššímu uskladňování do tukové tkáně nebo do jater. Takže buďte opatrní s konzumací ovoce a cukru.
 |
| Octan sodný/ocet chrání cévní endotel před oxidačním stresem způsobeným potlačením metabolizmu dlouhých tuků (CPT1A KD) a peroxidem vodíku (H2O2) nebo endotoxinem (LPS). Metabolizmus tuků je důležitý pro antioxidační ochranu. |
Jak to přesně octan dělá, že aktivuje antioxidační ochranu? Je to poměrně složitá cesta, ne zcela prozkoumaná. Z jiných studií víme, že se tak děje prostřednictvím acetylace a deacetylace mnoha proteinů, pravděpodobně acetylací LKB1, aktivací deacetylázy SIRT1, aktivací AMPK a fosforylací ACC, aktivací UCP2 atd. atd.. Je to prostě složité. Že to neznáme přesně nevadí. Hlavně, že to funguje.
 |
| Acetát funguje prostřednictvím enzymu ACSS1, který převádí acetát na molekuly acetyl-CoA. Vypnutí ACSS1 vyřazuje i ochranu acetátem. |
Zdroje:
Komentáře
Okomentovat