Omezení bílkovin nebo některých aminokyselin pomáhá spalovat tuky
V poslední době se hodně influencerů na sociálních sítích věnuje studiím, které překvapivě dokazují, že omezení bílkovin ve stravě vede k vyššímu spalování kalorií, které se obvykle kompenzuje zvýšením konzumace sacharidů nebo tuků. Je to velice zajímavá oblast výzkumu, spousty otazníků.
Nejčastěji citovaná studie byla provedena na mladých hubených mužích. Výsledky byly hodně překvapivé, proto ten ohlas.
 |
| FGF21 je hlavní faktor pozitivních účinků omezení bílkovin ve stravě na cca 9 % kalorií. |
 |
| Pro zachování stejné hmotnosti musel být příjem energie ze stravy významně navýšen. Souvisí to se spotřebou energie termogenezí. LPHC - sacharidová strava s nízkým obsahem bílkovin, LPHF - tučná strava s nízkým obsahem bílkovin, HPD - strava s běžným obsahem bílkovin |
Je to prakticky využitelné? Přináší to nějaká rizika? Tyto otázky teprve musejí být zodpovězeny. Nevíme. Máme ale řadu jiných studií. Např. nedávno vyšla zajímavá studie spojující omezení bílkovin nebo rozvětvených aminokyselin s buněčnou senescencí. Jak už víte, buněčná senescence je téma, které mne velmi zajímá. Proto se na tuto studii podíváme podrobněji. Je v ní hodně dat, často velmi překvapivých.
Nejpozoruhodnější je rozporuplnost výsledků. Například je velký rozdíl mezi senescencí jater a tukové tkáně, intervence funguje pouze na samce, na samice téměř nemá vliv. To vyvolává řadu otázek, jaký je vlastně mechanizmus. Vždy, když se vyskytuje takováto složitá závislost na jednoduchou změnu podmínek, musíme hledat skryté parametry, které ve studii byly ponechány osudu, nebyly kontrolovány ani měřeny. Ale jaké parametry to jsou zatím nevíme. Pojďme se na to podívat blíže.
Základním cílem tohoto výzkumu je prozkoumat vliv aminokyselin a rozvětveným řetězcem (BCAA) na metabolismus. V podstatě se jedná o tři aminokyseliny, leucin, isoleucin a valin. Ukazuje se totiž, že vliv celkového omezení bílkovin ve stravě, tedy hlavně aktivace antisenescentního hormonu FGF21, souvisí s těmito třemi aminokyselinami. Zjistili, že snížení hladiny BCAA ve stravě chrání samce myší před negativními metabolickými důsledky normální i vysokobílkovinné stravy. Ale vyloučení jednotlivých aminokyselin tento efekt nemá. Zároveň zjistili, že také závisí na pohlaví jedinců, na metabolizmus samiček mělo omezení bílkovin nebo BCAA minimální vliv. Nebudu zde opakovat obsah studie, to si přečtěte sami ve studii. Více mě zajímají souvislosti.
Takže co víme. Omezení bílkovin zvyšuje FGF21 jak u lidí, tak i u myší. To podporuje antioxidační ochranu buněk podporou dráhy PPP, která vyrábí NADPH pro recyklaci glutathionu. V tukové tkáni umožňuje zdravý růst tkáně formou zvyšování počtu malých tukových buněk (hyperplasia), ne jejich zvětšováním při omezeném počtu (hypertrophy). Omezuje buněčnou senescenci kmenových buněk. Podle této studie to funguje podobně i u jaterních buněk. Překvapivě se ale omezením BCAA ve stravě celkový počet senescentních buněk v organizmu zvyšuje. Navzdory velmi významně zvýšenému FGF21. Jak je to možné? Zvyšuje se senescence tukových buněk. Překvapivé. Ani výrazně vyšší FGF21 nezabránil buněčné senescenci adipocytů.
Když se na to podíváme podrobněji, zřejmě to souvisí se zvýšeným příjmem potravy na stravě s omezením bílkovin nebo BCAA. Tento vyšší příjem potravy kompenzuje zvýšenou tvorbu tepla, zvýšený výdej energie. Jinak by se snižovala hmotnost myší. Stejný efekt byl pozorován i u lidí. Museli jíst více kalorií pro zachování stejné hmotnosti. Zvýšená tvorba tepla používá mechanizmy závislé na tvorbě peroxidu vodíku. Ten musí z fosfolipidů mitochondriální membrány uvolnit volné mastné kyseliny, obvykle kyselinu linolovou z druhé pozice pomocí enzymu iPLA2γ. Přebytečný peroxid musí být neutralizován glutathion peroxidázou při dostatku molekul NADPH. Ale ani FGF21 zřejmě nestačí. Už jsme se s tím setkali, při spalování tuků je potřeba aktivovat silnější zdroje NADPH než je dráha PPP, musí být aktivní enzymy IDH2 a ME3. To umí acetát, ocet, nejkratší mastná kyselina. Jak by ovlivnilo doplnění acetátu výsledky studie? Nevíme. A s tím souvisí další otázka, proč studie nesledovala aktivitu střevních bakterií? Tyto údaje zcela chybí.
Mohla by nedostatečná produkce acetátu ze střev stát za rozdílnými výsledky mezi pohlavími. Samičky mají více tělesného tuku, více tukových buněk, lépe snášejí přejídání. U samců krátkodobé přejídání poškozuje tukovou tkáň, a my to vidíme na aktivaci senescence. Nemůže být chybějící efekt i samiček způsobený právě jejich větší odolností proti přejídání? Samci se totiž téměř nepřejídali. Proč? Stalo se něco na začátku výzkumu, takže fázi přejídání nevidíme? Starší samičky také téměř srovnaly příjem potravy s kontrolní skupinou. Asi by to šlo snadno zjistit suplementací acetátu, zejména u samců. Možná by efekt omezení bílkovin téměř vymizel tak, jako u samiček.
To mě vede k tomu prozkoumat nejprve podrobně grafy samiček, kde předpokládám nedošlo k poškození tukové tkáně nedostatkem antioxidační ochrany. Těmto grafům se studie příliš nevěnuje, protože změny jsou podstatně menší než u samců. Pro mne ale jsou zdrojem informací o vlivu aminokyselin na organizmus s nepoškozenými tukovými buňkami. Nejprve ověříme jestli došlo k senescenci v celém organismu.
Kromě vysoce proteinové stravy (HP, HP-BR) k poškození nedošlo. Dobrá zpráva.
 |
| Samečci jen pro porovnání |
Vidíme že glukózový toleranční test (GTT) jasně ukazuje rozdíly mezi dietami. Snížený obsah bílkovin (LP) vůbec nevychází špatně, ani skupina s omezením pouze BCAA (CP-BR) nevychází špatně. Vyšší příjem bílkovin obsahující i více BCAA situaci jednoznačně zhoršuje.
A jak dopadá exprese genů?
U jaterních testů nás zajímá p16 jako ukazatel buněčného stárnutí. Zde jednoznačně kraluje nízko-proteinová dieta. Závislost evidentně není lineární, protože velmi vysoký obsah bílkovin je lepší než standardní množství ve stravě. U tukové tkáně nás zajímá spíše p21, zde je nejlepší strava s omezením BCAA, ani nízko proteinová dieta na tom není špatně, ale statistické významnosti nebylo dosaženo. Vliv je relativně malý, přisuzuji to právě vyšší odolnosti tukové tkáně samiček. Omezení aminokyselin s rozvětveným řetězcem BCAA pomáhá snížit senescenci a ukazatele zánětu zejména ve středním a vyšším věku.
Jak to souvisí s délkou života s množstvím konzumované stravy? Podívejme se na jinou studii, studii „dlouhověkosti“ myší.
Podle předchozího textu by se mohlo zdát, že omezení bílkovin a omezení pouze BCAA poskytuje obdobné výsledky, ale asi tomu tak není. Samičky zde mají nějaký problém. Souvisí s množstvím jídla?
Povšimněte si, že zatímco samci konzumovali jen o málo víc jídla na dietě s omezením BCAA, samičky jedly mnohem více. Tady si kladu otázku, došlo u samců k vyvolání buněčné senescence v tukové tkáni hned na začátku pokusu a tak se zvýšila inzulínová rezistence tukové tkáně a snížil se dobrovolný příjem potravy u samců, zatímco u samiček to nastalo až později? Mají proto samičky zpočátku problém se stravou s nízkým obsahem BCAA? Mohlo by to tak být.
Pokud je vysoký příjem stravy při dietě s omezeným množstvím bílkovin nebo rozvětvených aminokyselin (BCAA) spojený s termogenezí, znamená to vyšší produkci peroxidu vodíku a vyšší požadavky na antioxidační ochranu. Pokud se vyčerpá a nechrání, dochází k poškození, dochází k vyšší úmrtnosti. Paradoxně tedy aktivace buněčné senescence má ochranný účinek, chrání DNA před poškozením oxidačním stresem. To už víme, buňka raději přejde k senescenci a fermentaci glukózy, než aby pokračovala v oxidační fosforylaci s vysokou produkcí ROS a zvyšovala riziko dalšího poškození DNA. To je samotný princip buněčné senescence. Tímto způsobem by mohla buněčná senescence tukových buněk i prodlužovat život za cenu zhoršení některých metabolických ukazatelů.
Následující
Zdroje:
Komentáře
Okomentovat