MCT pro zdraví

Pokračujme v pátrání po zdroji obezity a poruch metabolizmu. V sérii příspěvků „ Kdo nám řekne, že už jsme snědli dost jídla ” jsem hledal mechanizmy, jak organizmus řídí příjem potravy. Co rozhoduje o tom, že jídlo, které jsme snědli, ještě nestačí a musíme si dát víc? Moje závěry jsou celkem jednoduché. Během dne sbíráme potravu tak, abychom měli dostatek energie na spánek. Kontrola se provádí prostřednictvím jaterního glykogenu, během dne spalujeme a ukládáme do různých tkání různé formy jídla a ve výsledku musí něco zbýt. Tento zbytek sacharidů a aminokyselin se převede na jaterní glykogen. Po celodenní spotřebě musí být dostatek glykogenu na odpočinek a spánek. Toto je, myslím, základní energetická regulace. Dostatek energie ale nestačí pro přežití. Nedostatek esenciálních aminokyselin vede k předčasnému umírání myší . Patrně proto existují pomocné mechanizmy jako např. ten na zajištění dostatku esenciálních aminokyselin, který pracuje prostřednictvím hormonu FGF21. Ovlivňuje ener...

Pokračujeme ve sledování účinků sirovodíku na aktivitu enzymů. Už jsme viděli, že  H₂S ovlivňuje S-sulfhydrataci sirtuinů, tedy aktivitu deacetyláz, které mění aktivitu mnoha enzymů znemožněním jejich „dekorace” acetylovou skupinou . V případě modifikace sirtuinů to např. usnadní u některých enzymů „dekoraci” ubikvitinem, což vede k jejich odstranění. Nebo to zvýší jejich aktivitu po odstranění acetylové „dekorace”, pokud překáží v činnosti enzymu. Už takhle je to vše hodně složité. Ale to není všechno. S-sulfhydratace určitých míst může nastat na mnoha proteinech, nejen na sirtuinech! Z výzkumu vyplývá, že  H₂S  sulhydratuje i enzym pyruvát karboxylázu (PC) a i hlavní přepínač metabolizmu, enzym AMPK. To by vysvětlovalo další jevy pozorované in vitro (ve zkumavce) a in vivo (na celých organizmech) souvisejících se změnami hladin sirovodíku. S-sulfhydratace cysteinu neboli modifikace jedné zabudované aminokyseliny v enzymu tak, že skupina -SH se změní na skupinu -SSH a zn...

RayPeat.com ©2006–2025 Ray Peat a Ray Peat Publishing I. Respirační a metabolická porucha II. 50 let komerčně motivovaných podvodů III. Testy a „hypotéza volných hormonů“ IV. Události v tkáních V. Terapie VI. Diagnóza I. Respirační porucha Broda Barnes před více než 60 lety velmi výstižně shrnul hlavní dopady hypotyreózy na zdraví, když poukázal na to, že pokud lidé s hypotyreózou neumírají mladí na infekční nemoci, jako je tuberkulóza, umírají o něco později na rakovinu nebo srdeční choroby. Svůj doktorský výzkum absolvoval na Chicagské univerzitě, jen několik let poté, co Otto Warburg v Německu prokázal roli „respirační poruchy“ u rakoviny. V době, kdy Barnes prováděl svůj výzkum, byla hypotyreóza diagnostikována na základě nízkého bazálního metabolismu, což znamenalo, že k udržení života bylo potřeba jen malé množství kyslíku. Tento nedostatek spotřeby kyslíku zahrnoval stejný enzymatický systém, který Warburg studoval v rakovinných buňkách. Barnes experimentoval na králících a zjis...

V minulém příspěvku jsem upozornil na studii, ve které vědci prodloužili myším život až o pět měsíců, tedy až o 17 % pomocí mechanického stresu vyvolaného ultrazvukem. Také jsem zmínil, že by bylo vhodné terapii kombinovat s doplňováním octanu sodného nebo octa, protože aktivuje stejné dráhy, tedy SIRT1 a AMPK . A hned vzápětí na mne vyběhla studie úspěšně potlačené buněčné senescence pomocí octanu sodného na buněčných kulturách cévního endotelu, tedy vnitřní výstelky cév. Jako na zavolanou, studie vyšla před pár dny, 12. května tohoto roku. Je to velmi zajímavá studie, která v sobě kombinuje část zkoumající látky produkované střevními bakteriemi, které poškozují naše cévy a způsobují zrychlené stárnutí vnitřní výstelky cév. Identifikovali látku zvanou PAA (phenylacetic acid) a PAGln (p henylacetylglutamine) , kterou produkují zejména bakterie rodu Clostridium. Tyto látky  způsobují zvýšenou produkci peroxidu vodíku, který aktivuje v tomto prostředí buněčnou senescenci . Není to t...

Nedá mi to, musím si zateoretizovat. V předchozím příspěvku jsme viděli, jak jednoduše se dá ztloustnout, tedy na krysím modelu. Také jsme viděli, jak docílit opětovného zhubnutí, klidně se podívejte. Vše vyplývá z toho, že pokud budeme často skokově měnit makrobiotické poměry stravy, tedy poměr tuků s dlouhými řetězci v poměru k sacharidům plus proteinům dohromady, tělo nestačí reagovat na změny a pocit sytosti si odvodí z toho, jak rychle naplní jaterní zásoby glykogenu. Po celou dobu adaptace na nové složení se bude přejidat. Rychlost přizpůsobení metabolizmu novému složení stravy je závislá na množství krátkých a středních tuků v jídle. Čím více jich bude konzumovaný tuk obsahovat, tím rychleji bude adaptace probíhat. Tím nižší bude riziko přetížení tukových buněk ( nebo spíš jejich otrava endotoxinem LPS z trávicí soustavy ) a jejich pravděpodobnost přepnutí na pseudohypoxii. Příliš aktivovaná de novo lipogeneze (DNL) způsobuje přejídání tuky. Skoková změna na tučnou stravu (HF) ...