MCT pro zdraví

Hormon leptin je produkován tukovými buňkami a je známo, že by normálně měl snižovat potřebu jíst. U obézních lidí to ale takto nefunguje. Mají vyšší hladinu leptinu ale stejně konzumují víc jídla, než je potřeba. Tomuto stavu říkáme leptinová rezistence, tělo prostě nereaguje na signál leptinu, signál dostatku uskladněného paliva v těle. Zdá se, že tento stav úzce souvisí s nekvalitním skládáním proteinů/enzymů a se stresem v endoplazmatickém retikulu (ER stres), což je místo, kde se v buňce enzymy skládají. Jaké látky mohou vyvolávat takový stres? Co třeba aldehydy vzniklé autooxidací linolové kyseliny? Nemohl by to třeba být 4-hydroxy-2-nonenal (HNE)? Nepomohla by aktivace enzymu, který HNE odbourává, tedy aktivace aldehyd dehydrogenázy (ALDH2)? Fungovalo by to i na potlačení leptinové rezistence?  Asi nejzávažnějším efektem zvýšené přítomnosti toxického aldehydu HNE, pocházejícího z autooxidace linolové kyseliny, je jeho přichytávání se (adduction) k některým důležitým enzymům ...

Nadváha a obezita je v dnešní době poměrně častý jev, mnohem častější než byl třeba před padesáti nebo sto lety. Názorů na příčiny je mnoho, ale mně se to zatím jeví jako výsledek otravy z jídla, pití nebo prostředí, ať už vzduchu, který dýcháme nebo zamoření cizími elektromagnetickými signály. Předpokládám, že prostředí a jídlo prostě hraje roli. Zopakujme si nejdůležitější procesy, které ovlivňují ukládání tuku a obezitu. Především, rychlé a snadné ukládání do tukové tkáně nezpůsobuje problém a odebírá rychle tuky z krve. K tomu je nutné zachovat metabolicky zdravou tukovou tkáň chráněnou glutathionovým antioxidačním systémem. O tom, kolik tuku se bude ukládat rozhodují přebytky, nějaký tuk se totiž neustále spaluje a přebytky se ukládají. Rozhoduje o tom tedy poměr, ve kterém jsou spalovány tuky a glukóza. Při jakékoli změně poměru tuků a sacharidů ve stravě bude potlačení spalování tuků nebo jejich přebytek ve stravě znamenat více přebývajících tuků pro uložení. Naopak nedostatek ...

Už mnohokrát jsem zde narazil na to, že procesy obvykle považované za negativní, jsou dokonalé regulační smyčky, tedy procesy reagující řízeně na okolní prostředí. Nejsou to žádné náhodné poruchy nebo omyly přírody. Jsou to dlouhodobě vyzkoušené regulační procesy. Dnes se podíváme na propustnost střevní stěny a endokanabinoidní systém (eCB). V dnešní době už nikdo o propustnosti střev nepochybuje, je to velký úspěch. Pamatuji se, jak před cca 20ti lety to bylo téma, kterému se všichni profesionálové v oboru smáli a pouze pár jedinců (např. Dr. Natasha Campbell-McBride ) se snažilo je přesvědčit, ať se na to podívají blíže, že je to velmi důležité. Trvalo to sice dlouho, ale nakonec se podívali a propustnost střev se opravdu začala důkladně zkoumat. Svědčí o tom i studie, o které dnes bude řeč. Ale jako obvykle, pokusím zase vnést do tohoto problému pár svých myšlenek. Zdá se mi prostě podivné, že by příroda vymyslela systém, jak udělat střevo propustným, čistě ze zlomyslných důvodů. J...

Ano, to jsme tu již řešili, podívejte se na starší příspěvek . Ale tentokrát se podíváme na studii, která má tuto otázku přímo ve svém názvu. Opravdu! Tento graf by vám mohl něco připomínat, že? Je to typický graf příjmu potravy v prvních dnech po náhlém přechodu na tučnou stravu. Projevuje se neuvěřitelným přejídáním. Autoři rozumné vysvětlení neposkytují, moje vysvětlení najdete zde . Takový postup poskytuje jasné výsledky, jako například pokus na dalším obrázku. Je jedno, zda se jedná o sádlo (lard) nebo rostlinné oleje (vegetable oil). Takže obezitu způsobuje tuk ve stravě, tečka. Opravdu? Pokračujme jiným testem ze stejné studie. Ten je mnohem sofistikovanější. V tomto případě se jedná o postupný přechod na tučnou stravu, upravený tak, že myši dostaly nejprve přesně definované množství tuků a k tomu mohly konzumovat dle libosti standardní nízkotučné granule. První týden 0 %, druhý týden 25 %, pak 50 %, pak 90 % kalorií z tuků. Není mi úplně jasné, jaký byl obsah bílkovin při r...

Dostal jsem na síti X takovou otázku: "V kterém orgánu se vlastně ten začarovaný kruh obezity odehrává?"  No, přiznám se, že ty úvahy šly tak rychle, že jsem se nad tím zatím moc nezamýšlel. Polyolová dráha je aktivní v játrech, ale o její aktivitě v tukové tkáni nevím. Tvorba tuku probíhá v játrech i v tukové tkáni. Zůstaňme tedy zatím u hypotézy, že to jsou játra. Máme totiž k dispozici jednu pěknou studii na myším modelu , kde testovali vypnutí fruktokinázy (KHK,  enzym aktivující fruktózu ) jak globálně v organizmu, tak i odděleně v trávicím traktu nebo v játrech. Výsledky jsou velmi zajímavé. Vypnutí zpracování fruktózy v trávicím traktu poměrně dobře zabraňuje vstupu fruktózy do těla, potlačuje asi i chuť na sladké a snižuje spotřebu oslazené vody. Ale metabolickému syndromu ani tloustnutí nijak nezabrání. Výsledkem jsou ztukovatělá játra a obezita. Vždy se najde v těle dostatek fruktózy, aby se projevila a způsobila metabolický syndrom. Zato vypnutí zpracování fruktózy...

Nové poznatky přicházejí tak rychle, že mne to nutí psát stále nové příspěvky. Musím je prostě sdílet, protože jsou velmi zajímavé. Takže, zopakujme si poslední stav, můj výklad poznatků ze studií, které se věnují regulaci fosforylace glukózy.  Extracelulární glukóza vstupuje do buňky transportéry GLUT1 a při stimulaci inzulinem i transportéry GLUT4. Dostane se do cytosolu, kde čeká na fosforylaci. Pokud je fosforylace příliš pomalá, stoupá hladina cytosolické glukózy a spouští enzym aldozoreduktázu (AR) a startuje polyolovou dráhu , tedy sorbitol  ->  fruktóza -> KHK  ->  H2O2 a fruktóza  ->  AMPD2  ->  močová kyselina, tedy směrem k inzulinové rezistenci jako ochraně před rychlým zaplavením cytosolu glukózou. Je to řešení náhlé potřeby omezit rychlost vstupu glukózy do buňky, protože rychlost následujícího zpracování má své limity. Další stupeň zpracování je fosforylace pomocí enzymů HK1/HK2 . Tam rychlost záleží na umístění ...

A zase ta inzulínová rezistence. Už několikrát jsem se zde věnoval tomuto fenoménu považovanému mnohými vědci za příčinu civilizačních nemocí, zejména obezity a diabetu druhého typu. Ukázali jsme si, že inzulínová rezistence (IR) je příliš obecný pojem, který nepostihuje různé mechanizmy jejího vzniku, že IR má své příčiny a je tedy reakcí na nějaký stav, jedná se o vývojem vytvořený obranný mechanismus, celkově prospěšný a nemůže tedy být kořenovou příčinou . Od té doby jsem zde na blogu probíral řadu dalších potenciálních kořenových příčin IR. V minulém příspěvku mne zaujal problém fosforylace glukózy. Ačkoli se to zdá být jednoduchý proces, má mnoho záludností. Ukáži vám jednu práci, kde tento problém autor podrobně zkoumá . Ukazuje zde vztah mezi glukózovými transportéry GLUT4 a hexokinázou HK2 a inzulínem. V klidovém stavu s nízkou hladinou inzulínu jsou limitujícím faktorem glukózové transportéry GLUT1. Při aktivaci inzulínem se přesunou do buněčné membrány i transportéry GLUT4 ...