MCT pro zdraví

V několika starších příspěvcích jsem ukázal, že cca 5 % octanu sodného ve stravě laboratorních myší nebo potkanů dokáže potlačit nebo dokonce napravit změny metabolizmu způsobené tučnou stravou . Mohl by ocet/octan působit i proti negativním změnám metabolizmu způsobeným fruktózou, tedy cukrem? Vzhledem k tomu, že podstata obou metabolických změn je totožná, totiž spuštění de novo lipogeneze (DNL), tedy aktivace enzymu ACC1 a otočení směru mitochondriální isocitrát dehydrogenázy, provázené produkcí čpavku a močoviny a zpomalením metabolizmu . Dá se tedy předpokládat, že ocet/octan bude fungovat i proti fruktóze. Zopakujme si nejprve to, co už víme, co způsobuje fruktóza. Výsledky studií nejsou vždy jednoznačně negativní. Samotná fruktóza se projevuje jinak než ve spojení s glukózou, jako třeba v běžném cukru. Fruktóza, konkrétně fruktóza-1-fosfát (F1P), ovlivňuje glykolýzu, aniž by byl dále metabolizován. Přesměrovává pyruvát směrem k tvorbě laktátu . Tento pyruvát ovšem pochází z gluk...

Již od prvního příspěvku jsem se snažil nalézt příčinu, proč v dnešní společnosti neustále roste procento diabetiků druhého typu. Jeden takový  rozebíral vědecké studie s cílem nalézt etiologii této nemoci , tedy skutečnou příčinu. Kdybych to měl stručně shrnout, nejprve dojde k přeprogramování tukových buněk tak, že uvolňují více volných dlouhých mastných kyselin (FFA) do oběhu a tak přetíží ostatní orgány přebytkem paliva. Nedostatek krátkých a středních mastných kyselin zpomalí metabolizmus a sníží spalování tuků. To způsobí další zvýšení mastných kyselin.  Tato zvýšená hladina FFA aktivuje vyšší sekreci inzulínu, ale jen zpočátku. Jak stoupají požadavky na vysokou tvorbu inzulínu, zhoršuje se inzulínová rezistence, začne se postupně snižovat tvorba inzulínu a zvyšuje se tak hladina glukózy. To začne poškozovat další orgány. Otázka je, zda beta buňky slinivky břišní jsou poškozené nebo jen reagují na metabolický stav obranným mechanizmem, jehož součástí je potlačení inzulín...

Když si shrneme základní studie, kdy na tučné stravě myši zůstaly hubené nebo dokonce zhubly již nasbíraný tuk, vyjde nám, že účinné je toto: Geneticky vypnutý transkripční faktor HIF- 1α , tedy vypnutí (pseudo)hypoxie Vysoký příjem flavonolů potlačujících HIF- 1α , tedy vypnutí (pseudo)hypoxie Genetické vypnutí NADPH oxidázy NOX2 , tedy zdroje superoxidu a peroxidu vodíku při (pseudo)hypoxii Označkování enzymu xantinoxidáza ubikvitinem a jeho odstranění, tedy odstranění největšího zdroje superoxidu a peroxidu vodíku při tučné stravě , tedy zabránění aktivace (pseudo)hypoxie Vypnutí UCP2 v beta buňkách pankreatu , tedy snížení hladiny inzulínu a snížení produkce H2O2, tedy zabránění spuštění (pseudo)hypoxie snížením vstupu glukózy do buněk O co tu tedy jde? Některý proces nám spouští extrémně vysoké hladiny superoxidu a následně peroxidu vodíku, které vyvolají obranné změny v aktivaci genů. Zvláštní na tom je právě aktivace enzymu xantinoxidáza (XO), jehož výstupem je močovina. Musí to...

Když si mitochondrii přestavíme jako parní elektrárnu s parním kotlem a generátorem, pak mitochondriální rozpojení bychom si mohli přirovnat k přetlakovému pojistnému ventilu na parním kotli. Pokud spotřebováváme hodně elektrické energie, vše běží jak má. Pokud ale nepotřebujeme elektrickou energii, musíme snížit přísun energie do generátoru. Tlak uvnitř parního kotle tak začne stoupat a my musíme nějakou tu páru vypustit pryč, aby nám kotel nebouchnul. V mitochondrii je elektrickým generátorem komplex V a parním kotlem vnitřní mitochondriální membrána, kde se vytváří a udržuje elektrické napětí pomocí komplexů I až IV. K vybíjení napětí dochází právě na komplexu V, kde se tvoří molekuly ATP. Proteiny mitochondriálního rozpojení (uncoupliíng, UCP) zajišťují řízené vybíjení napětí tak, aby nedošlo k poškození mitochondrie.  Tyto proteiny/enzymy jsou dva, UCP1 a UCP2. Nás bude zajímat UCP2, protože ten je prakticky v každé tkáni, v každé buňce, v každé mitochondrii. UCP1 je aktivní p...

Už jsem zde několikrát probíral, že hlavním aktérem při tvorbě zúžených cév a plaku není cholesterol, jak nám stále tvrdí oficiální medicína, ale oxidační stres. Ukázal jsem, že velikou roli zde hraje kyselina šťavelová (oxalát) a jeho neutralizace vápníkem v jídle .  AMPK jako regulátor jaterního metabolizmu. Aktivace AMPK potlačuje tvorbu nových tuků a nové glukózy a aktivuje spalování tuků. V tomto příspěvku budu pokračovat po stopě enzymu AMPK, který ovládá fosforylaci velmi důležitých enzymů souvisejících s některými civilizačními chorobami.  Například fosforyluje enzym ACC a tak potlačuje tvorbu nových tuků a tak řeší obezitu. AMPK potlačuje jaterní produkci glukózy a glukoneogenezi a tak řeší diabetes . A v tomto příspěvku uvidíme jak aktivace (fosforylace) AMPK snižuje oxidační stres na vnitřním povrchu cév (endotelu) a tak potlačuje i aterosklerózu. Pokračuji tedy v sérii sledující účinky acetátu (octanu) na metabolizmus jaterních a tukových buněk, mozkových buněk a ...

V jednom starším příspěvku jsem se věnoval tomu, co jíst, co nám asi škodí a hlavně v jakém množství.  Vycházel jsem zde z informací z knihy Paula Jamineta Perfect Health Diet . V části věnované sacharidům zde uvádí, že doporučené maximální množství sacharidů je 150 g (600 kcal). Proč? Co se v těle děje, když bude denní množství příjmu sacharidů vyšší? Pojďme tedy pátrat. Nejprve se podíváme na tento obrázek ze studie zkoumající změny v metabolizmu u lidí při proměnlivém množství konzumovaných sacharidů a tuků , který jsem trochu doplnil. Na obrázku je závislost DNL na příjmu energie, CH=sacharidy, P=bílkoviny, příjem tuků tento proces neovlivňuje. Prázdné sloupečky ukazují trvalý proces, plné při jídle. Co zde vidíme? Proces de-novo lipogeneze (DNL), tedy tvorba tuků z glukózy, je přirozená ochrana při vysokém příjmu sacharidů. Celkové množství takto vyprodukovaného tuku v játrech nebo v tukové tkáni je poměrně malé, pár gramů denně. Oproti množství zkonzumovaného tuku je zanedba...

Ocet nebo octan nebo také acetát je velice zajímavá látka, potravinový doplněk. Pokud byste se o něm a jeho metabolizmu v těle chtěli dovědět více a do detailů, přečtěte si tento dvoudílný článek . Věnuje se pouze acetátu a má dva díly, celkem 49 hustě popsaných stran ve dvou sloupcích. To vše o molekule, která obsahuje pouze dva uhlíky. Neuvěřitelné. Má vliv zřejmě na všechny procesy v těle. Acetát působí nejen aktivací AMPK při své přeměně na acetyl-CoA, ale i přímo na receptor FFAR2, takto například podporuje vazodilataci, tedy lepší zásobení tkání krví a kyslíkem. Nejprve si zopakujme základní mechanizmus, kterým acetát v těle působí proti obezitě . Je to výsledek procesů spojených s aktivací acetátu v buňce, tedy spojení s molekulou CoA na acetyl-CoA. Tato reakce spotřebovává energii (ATP) a vytváří signál nedostatku, aktivuje enzym AMPK, který omezí enzym ACC jeho fosforylací na pACC. To je asi nejdůležitější změna v souvislosti s bojem proti  tloustnutí. Dalším neméně důleži...