MCT pro zdraví

Kdysi jsem psal o tom, jak v jedné studii vědci zjistili, že pokud působí na buňky glutamátem/glutaminem, potlačí v buňce oxidativní metabolizmus a nahradí ho fermentačním . T en kyslík nepotřebuje.  Nepoužívá ho ani při dostatku kyslíku, při jeho normální koncentraci. Souvisí to s uvolňováním molekul čpavku při deaminaci přebytečného glutaminu pro vstup do TCA cyklu, tedy pro jeho přeměnu na energii ATP. V jiném postu jsem zase psal, jak čpavek aktivuje NMDA receptory, tedy receptory glutamátu . Jejich vypnutí pomocí látky MK-801 ochrání superoxid dismutázu před poškozením a nadměrná aktivace NMDA receptorů glutamátem a čpavkem tedy pravděpodobně vede k buněčné senescenci . Hlavní funkcí NMDA receptorů je, jak jsem pochopil, vpustit do buňky ionty vápníku, aktivovat buňku k činnosti. Obvykle se zvýší produkce ROS. Hlavní roli v tom hrají enzymy NOS , které produkují oxid dusnatý (NO). Je jich více typů, v nervové soustavě nNOS, v cévním endotelu eNOS. Jsou také varianty neakt...

A zase ta inzulínová rezistence. Už několikrát jsem se zde věnoval tomuto fenoménu považovanému mnohými vědci za příčinu civilizačních nemocí, zejména obezity a diabetu druhého typu. Ukázali jsme si, že inzulínová rezistence (IR) je příliš obecný pojem, který nepostihuje různé mechanizmy jejího vzniku, že IR má své příčiny a je tedy reakcí na nějaký stav, jedná se o vývojem vytvořený obranný mechanismus, celkově prospěšný a nemůže tedy být kořenovou příčinou . Od té doby jsem zde na blogu probíral řadu dalších potenciálních kořenových příčin IR. V minulém příspěvku mne zaujal problém fosforylace glukózy. Ačkoli se to zdá být jednoduchý proces, má mnoho záludností. Ukáži vám jednu práci, kde tento problém autor podrobně zkoumá . Ukazuje zde vztah mezi glukózovými transportéry GLUT4 a hexokinázou HK2 a inzulínem. V klidovém stavu s nízkou hladinou inzulínu jsou limitujícím faktorem glukózové transportéry GLUT1. Při aktivaci inzulínem se přesunou do buněčné membrány i transportéry GLUT4 ...

Nalezl jsem velmi zajímavou studii , která spojuje aktivitu deacetylázy SIRT1 s buněčnou senescencí tukových buněk. Krásně nám to spojuje efekt kyseliny octové/octanu na potlačení senescence tukových buněk a zdravé ukládání tuků . Stále více se ukazuje, že jevy, které považujeme za negativní, jsou ve skutečnosti velmi chytrou adaptací na určité podmínky a jsou vlastně pozitivní. Už jsem to dříve ukazoval na příkladu inzulínové rezistence . A platí to i o přibírání na váze, snadné ukládání do tukové tkáně je výhodné, nezpůsobuje obezitu . Právě naopak, poruchy ukládání tuků způsobí tloustnutí. Vznikne permanentní inzulínová rezistence způsobená senescentními buňkami. To je překvapení, že? Deacetyláza SIRT1 ve fázi buněčné diferenciace chrání před buněčnou senescencí diferencovaných buněk. Pokud připustíme, že občas je dobré nakumulovat zásoby energie na delší období nedostatku, pak bezpečné ukládání dostupných přebytečných kalorií do tukové tkáně je životně důležitá adaptace na okolní p...

O působení octa/octanu sodného jsem tu psal již mnohokrát, obvykle samá pozitiva. Také jsem zde často psal, že pokud do vyhledávání přidáme i hypoxii, obvykle vyhledávač najde velmi zajímavé studie. V předchozím příspěvku jsem nastínil možnost, že kombinace octa např. s přejídáním by mohla způsobovat obezitu. Asi zdravější nebo méně nebezpečnou, než bez octa, ale octan produkovaný střevními bakteriemi s přebytkem polynenasycených olejů usnadňoval tvorbu nových tuků z octanu, glukózy a aminokyselin prostřednictvím zvýšení sekrece inzulínu. Dnes se podíváme na velmi zajímavou studii která jde ještě dál. Konstatuje se v ní, že při nedostatku kyslíku rakovinné buňky velmi ochotně používají molekuly octanu jako zdroj uhlíku na tvorbu tuků a růst. Děje se to prostřednictvím acetylace histonů, tedy zapínáním genů souvisejících s tvorbou tuků. A dokonce koncentrace octanu nemusí být ani příliš vysoká. Velmi to koresponduje s mým předpokladem, že buňky přijímají molekuly octanu přes transportér...

Takže začnu úvahou, protože se stále vyskytuje řada nejasností kolem metabolizmu rostlinných olejů ze semínek, které obsahují hlavně omega-6 kyselinu linolovou (LA). Studie nám ukazují velmi rozdílné výsledky a proto se také mezi skupinami s různými stravovacími preferencemi tvoří nesmiřitelné tábory zastánců a odpůrců rostlinných olejů ze semínek. Můj názor už znáte, ale vždy se nejprve snažím být co nejvíce nestranný. Tento příspěvek je míněn jako tvrdá rána výzkumníkům, protože vše je asi úplně jinak, než jsme si doposud mysleli. Je to proto, že naši výzkumníci zapomínají měřit některé základní parametry metabolizmu, které pak skrytě ovlivňují výsledek na jednu nebo na druhou stranu mnohem více, než sledované parametry. Ale o tom až později. Takže kdysi jsem popisoval, že při spalování linolové kyseliny v mitochondriích dochází ke zvýšené spotřebě molekul NADPH , protože je aktivován enzym 2,4-dienoyl-CoA-reduktáza (DECR). Musím se k tomuto problému vrátit, protože to není jediná ce...

Mám rád kontroverzní témata, fruktóza je v tomto smyslu naprosto unikátní. Některými odborníky bude naprosto zatracovaná, ale jak jsem zde již psal , fruktózu konzumujeme v ovoci po celou naši existenci, a pokud je mi známo, nikdy s ní nebyly problémy, až v posledním století. Co děláme špatně? Nechám vás tipovat. Co myslíte? Vidíte výsledky studie tří nízkotučných diet (13 % tuku), myši na standardní stravě, na stravě obohacené o škroby a na stravě vysoce obohacené o cukr/sacharózu (39 %). Zatím tipujte, která křivka odpovídá které stravě. Pokusím se zde na základě předpokládaných mechanizmů formulovat způsob,  jak se nepřejídat . Způsob stravování, zejména rychlost příjmu potravy je totiž zcela zásadní. Nesmíme přetížit biologické systémy, které máme k dispozici.  Každé přetížení působí následné trvalé změny. První způsob: Více proteinů zlepší signalizaci dostatku jídla, protože se přebytečné aminokyseliny pomocí glukoneogeneze přemění na jaterní glykogen a ten nám přesně ur...

Navazuji na přechozí příspěvek, přečtěte si ho, pokud jste to ještě neudělali . Musím se opět vrátit k fruktóze a k její interakci se spalováním tuků. Pokud totiž chceme dospět k nějakému podloženému tvrzení ohledně škodlivosti fruktózy a olejů, nebude to jednoduché. Obojí má své jasně negativní ale i pozitivní důsledky, jak jsem již psal, záleží na situaci a kritériích. Pokud ale jde o dlouhé polynenasycené mastné kyseliny, nemohu se zbavit pocitu, že jsou až na druhém místě. Na začátku procesu degradace metabolizmu je nejspíš  fruktóza v kombinaci s jakýmkoli tukem s dlouhými řetězci. Dokonce stejnou negativní službu můžeme spustit i kombinací glukózy s jakýmkoli tukem s dlouhými řetězci, protože zaplavení jater glukózou může spustit výrobu fruktózy z glukózy, tzv. polyolovou dráhu . Takže i když se budete fruktóze a běžnému cukru vyhýbat, mohou tvorbu fruktózy spustit i jakékoli rychlé sacharidy. Zřejmě to souvisí s potřebou rychle přeměnit glukózu na tuky, aby se glukóza dostal...