Je kokosový olej bezpečný? A co sojový nebo olivový?
Jak si stojí kokosový olej při srovnání s jinými rostlinnými oleji? Nedávno někdo argumentoval na síti X studií, která porovnává kokosový, olivový a sojový olej na myším modelu obezity. Závěry studie jsou takové, že by člověk nevzal kokosový olej do úst. Je pravda, že i já zde upozorňuji na to, že kokosový olej obsahuje převážně kyselinu laurovou C12:0, která může způsobovat ztučnění jater, protože silně potlačuje lipolýzu a umožňuje, na rozdíl od kratších mastných kyselin, ukládání tuků v játrech. Ale je to zároveň také cesta, jak vyčistit krev od volných mastných kyselin, které modifikují metabolizmus v celém organizmu.
Pojďme si trochu zanalyzovat data z této studie (preprintu) při znalosti modelu IR 2.0 a uvidíte, že věci mohou být i trochu jinak, než jak jsou prezentovány autory. Navíc nám poskytují i další argumenty tím, že podávali tuky ve dvou množstvích, jako 7% nebo 21 % kalorické hodnoty potravy. A to navíc prováděli na dvou typech myší, na myších s aktivními a s vypnutými peroxizomy (pomocí genetické úpravy PPARα KO).
Zopakujme si, co říká mnou navržený model inzulinové rezistence IR 2.0:
Máme dva druhy inzulinové rezistence.
1. Metabolická inzulinová rezistence vzniká jako soupeření paliv
- některá paliva mají přednost před ostatními, rychleji zpracovávají NAD+ na NADH a tak vytvářejí nedostatek NAD+ v cytosolu pro ostatní paliva, zejména pro rozklad glukózy. Tak vznikne neochota buňky přijímat další glukózu při požadavku na zvýšení aktivity signálem inzulinu nebo H2O2. (Oprava, jde spíš o vyšší hladinu cytosolické NADH, která blokuje enzym GAPDG a omezuje tak glykolýzu. Na věci to nic nemění.)
2. Epigenetická inzulinová rezistence v tukové tkáni
- tukové buňky, které se nemohou vypořádat s přebytkem paliva, pomocí sukcinátu jako produktu enzymu SDH běžícím v opačném směru, aktivují transkripční faktor HIF-1α. Přepnou se na anaerobní metabolizmus a získávají energii fermentací glukózy na laktát a beta oxidací tuků s následnou lipogenezí (DNL), takže neprodukují žádný CO2 a podporují tak nedostatek kyslíku v tukové tkáni. Tyto buňky nereagují na hladinu inzulinu a trvale vypouštějí produkty DNL (především saturovaný tuk C16:0 - kyselinu palmitovou) do těla a ovlivňují negativně celkový metabolizmus.
3. Epigenetická inzulinová rezistence je spouštěna nedostatečnou metabolickou inzulinovou rezistencí při směsi paliv, nedostatkem kyslíku a přebytkem H2O2. Metabolická inzulinová rezistence brání přebytku ROS a má ochranný efekt.
4. Metabolizmus polynenasycených tuků s nenasycenou vazbou na sudé pozici dodává do cytosolu dostatek NAD+ pro glykolýzu. Navíc produkuje dostatek H2O2 pro vstup glukózy do buňky. Nadbytek glukózy v cytosolu aktivuje DNL a enzym ACLY a umožní další tvorbu NAD+ při přeměně oxaloacetátu na malát. Oba procesy mohou způsobit a udržovat nadměrnou citlivost na inzulin která vyřazuje ochranu metabolickou inzulinovou rezistencí při nadměrné produkci ROS. To urychlí přepnutí na epigenetickou inzulinovou rezistenci vyvolanou aktivací HIF-1α.
A nyní jsme vybaveni nástroji pro analýzu výše uvedené studie.
Autoři nám připravili pěkný model s vysokou inzulinovou citlivostí (PPARα KO). Podívejte se, zejména při obsahu 7 % tuků ve stravě, nejlépe ve formě omega-6 sojového oleje. Vypnuté peroxizomy vedou k tomu, že veškeré tuky se zpracují v mitochondriích a zdá se, že pak nijak zásadně neovlivňují zpracování glukózy v cytosolu, je vždy dostatek NAD+. Paráda. Opravdu?
 |
| SO sojový, OO olivový, CO kokosový olej, Wild-type kontrolní, PPARα KO s vypnutými peroxizomy |
Nejvyšší citlivost na inzulin ukazuje modrá křivka, ouha, nejvíce obézní. Proč? Podle IR 2.0 způsobí vysoká citlivost na inzulin přebytek paliva, mnoho ROS, které začnou přepínat tukové buňky do anaerobního metabolizmu, glukóza se bude metabolizovat na laktát a tuk. Proč je na tom nejlépe červená křivka kokosového oleje 21 %? To vidíme na grafu G a H, křivkách poklesu hladiny glukózy po inzulinové injekci. Přece jen se po 60 minutách vyčerpá NAD+ v cytosolu a glukóza se přestane ládoval do tukových buněk, není tolik materiálu pro tvorbu tuků.
A co se stane, pokud ponecháme peroxizomy funkční?
Situace se hodně změnila. Podle grafu 7 % by člověk mohl soudit, že nejlepší je sojový olej. Ale při podrobnějším pohledu zjistíme, že graf 21 % nám ukazuje, že je jen otázka času, kdy se něco změní a sojový olej se stane nejhorším olejem. Vyznačil jsem to fialovými šipkami. Co se stane? Asi tušíte, podle teorie IR 2.0 se aktivoval v některých tukových buňkách HIF-1α. Ale co nám tu provádí kokosový olej? Ať málo nebo hodně, vždy se ukládá hodně tuků. K objasnění budeme muset spekulovat. MCT oleje účinně potlačují lipolýzu, uvolňování volných mastných kyselin z tukových kapiček. Je vidět, že také účinně zabraňují vstupu glukózy do buněk, dochází tedy k nedostatku NAD+ v cytosolu. K aktivaci HIF-1α by nemělo docházet, kokosový olej chrání oxidační metabolizmus. K aktivaci peroxizomů sice dochází, ale díky aktivaci omega-oxidace je to bezpečné. Co je zajímavé, dochází ke značnému zvýšení hladiny toxinů LPS procházejících střevní stěnou, tedy otrava. Ale efekt na obezitu je přesto minimální, tedy zřejmě mají ochranný účinek proti LPS. Navýšení endotoxinu v krvi není dobrá věc. Musím tedy varovat, kokosový olej ale i kratší MCT oleje C10:0 a C8:0 by se neměly používat samotné, ale po smísení s máslem nebo olivovým olejem.
 |
| SO sojový, OO olivový, CO kokosový olej, WT kontrolní, PPARα KO s vypnutými peroxizomy |
 |
| TLR4 receptory LPS, NF-kB transkripční faktor zánětu |
Z této studie vychází olivový olej nejlépe. Je vidět, že téměř vůbec neaktivuje peroxizomy a tak nezpůsobí tloustnutí. Je to překvapivé, protože jiné studie ukazují nárůst hmotnosti způsobený mononenasycenou olejovou kyselinou. Je možné, že velmi záleží na kvalitě olivového oleje, zejména obsah polyfenolů bude hrát velkou roli.
Studie se dále zabývá střevním mikrobiomem a propustností střev pro endotoxin LPS. Z tohoto pohledu je olivový olej perfektní a sojový olej se zdá být také, nicméně jak už víme, způsobuje jiné závažné problémy.
Doplnění, jaký je vztah složení tukové tkáně a inzulinové rezistence měřené infuzí glukózy a inzulinu u lidí:
 |
| Hlavní složka kokosového oleje C12:0 jako ochrana před inzulinovou rezistenci, hlavní složka olivového oleje C18:1n-9 je neutrální ale metabolické produkty linolové kyseliny omega-6 z jiných rostlinných olejů (C20:3n-6, C20:4n-6, C22:4n-6) rozhodně nepomáhají. Dokonce ani dlouhé omega-3 tuky nepomáhají. |
Zdroje:
Acetylation stabilizes ATP-citrate lyase to promote lipid biosynthesis and tumor growth
Adipose tissue fatty acids and insulin sensitivity in elderly men
Komentáře
Okomentovat