Jak souvisí kalcifikace tepen, ateroskleróza a aldehydy pocházející z olejů?
Jak dlouho již víme, že produkty samovolné oxidace omega-6 poškozují tkáně, třeba játra? Dlouho! Již studie z roku 1985 zkoumala, které složky samovolné oxidace linolové kyseliny jsou nejnebezpečnější a jaké mají účinky. A identifikovali ji jako sloučeninu 9-ONA (9-oxononanoic acid). Uvidíte dále, co umí. Přesto jsou stále i po téměř čtyřiceti letech polynenasycené stolní oleje oficiálně prosazované jako velmi zdravé potraviny, i když je pravda, že smažení se nějakou dobu již za zdravé nepovažuje. K samovolné oxidaci ovšem dochází i při relativně nízkých teplotách a oleje se rozhodně do lednice nedávají, takže v nich jedy budou vždy.
Je ovšem také pravda, že zoxidované tuky z jídla jsou zřejmě daleko jedovatější pro myši a laboratorní krysy než pro lidi. Je to dáno mnohem delším trávicím ústrojím člověka. K eliminaci většiny aldehydů, tzv. sekundárních produktů samovolné oxidace linolové kyseliny, dojde už v žaludku. To ovšem neplatí pro produkty oxidace polynenasycených tuků a fosfolipidů, které vzniknou např. přímo v krevním řečišti. Tam vznikají také samovolně nebo ještě pravděpodobněji s pomocí např. superoxidu vzniklého při procesech získávání energie z jídla. S některými jsme se už seznámili dříve, jsou to hydroxynonenal (HNE), malondialdehyd (MDA) nebo akrolein. Tyto ovšem jsou značně reaktivní, zůstávají v buňce a okamžitě se chytají na enzymy. Tak jim sice brání v normální činnosti, ale nepotulují se volně v krvi.
 |
| Sekundární produkty samovolné oxidace linolové kyseliny omega-6 na prostředním řádku jsou toxické. Antioxidanty zde nefungují a mohou zpomalovat jejich odbourávání na produkty, které mají pozitivní účinky. (Moje poznámka: Oxidační terapie mohou zřejmě zrychlit oxidaci toxinů na AzA) |
Výše zmíněný produkt oxidace 9-ONA je ale mnohem stabilnější, vzniká mimo jiné i v krvi vystavené vzduchu, např. při zranění. A je zřejmě hlavním spouštěčem složitých mechanismů spojování trombocytů, tedy vzniku krevní sraženiny. To je normální funkce polynenasycených omega-6 tuků v buněčných membránách trombocytů (krevních destiček). V přítomnosti kyslíku se oddělují od složitějších struktur fosfolipidů a spustí srážení krve. Ovšem pokud se 9-ONA objeví v krvi za normální situace, může spustit tvorbu krevních sraženin i v situaci, kdy to nechcete. Způsobí tedy infarkt nebo mrtvici. Podívejte se, jak oxaláty ze špenátu nebo mrkve mohou způsobit zvýšenou produkci superoxidu ve vnitřních stěnách cév, tak si pravděpodobně vyrobíte dostatek 9-ONA a spoustu problémů.
 |
| Produkt samovolné oxidace linolové kyseliny 9-ONA způsobuje trombózu, vznik krevních sraženin, zvyšuje riziko mrtvice a infarktu. |
Oxidace ale může probíhat dál, 9-ONA kolem sebe vytváří další produkty. Tak se dostáváme od linolové kyseliny, jejíž produkty samovolné oxidace tvoří oxidovaný LDL, k aterosklerotickému plaku, který je tvořen makrofágy se zachycenými zoxidovanými částicemi LDL. Vytváří se tak struktura arteriálního plaku tvořená pěnovými buňkami a krevní sraženinou. Je zjištěno, že normální nezoxidovaný LDL je netečný, není zachycován do plaků na rozdíl od toho zoxidovaného.
Další oxidací 9-ONA se dostaneme k dikarboxylové kyselině s devíti uhlíky AzA. Ta má zajímavé pozitivní účinky. Například podporuje bezproblémové spalování tuků. Ale často se váže na vápník v krvi podobně jako oxaláty. Pokud vstupuje do cévního plaku, donáší tam vápník, podporuje kalcifikaci neboli zvápenatění a zpevnění plaku. Je to nová teorie, ale výsledky a vysvětlení zatím záhadných spojitostí jsou celkem přesvědčivé.
Zůstaňme ještě chvíli u AzA, tedy azelaové kyseliny. Podle řady studií je totiž opravdu zdraví prospěšná. Zejména jako zevní prostředek proti kožním chorobám. U laboratorních myší působí jako doplněk stravy tak, že dokáže téměř zcela potlačit negativní efekty tučné potravy na metabolické ukazatele, ukládání tělesného tuku a celkové zdraví, pravděpodobně aktivací tvorby mitochondrií. U lidí to ale pravděpodobně nebude takto z jídla fungovat, téměř jistě se nevstřebává střevní stěnou (ale její estery ano). Naše AzA pochází z vnitřních zdrojů, z oxidované linolové kyseliny, z fosfolipidů z membrán, z triglyceridů z tukové tkáně. Sekundární produkty oxidace linolové kyseliny se tvoří všude, kde nefunguje dobře metabolizmus za přítomnosti kyslíku. Tam se tvoří mnoho superoxidu a peroxidu vodíku. Tam se také budou v přítomnosti linolové kyseliny tvořit aldehydy jako HNE, MDA, 9-ONA aj. a to dále zvýší oxidaci polynenasycených tuků na aldehydy. Pokud se ale výsledným produktem stane AzA, pak se mohou účinky zcela obrátit k lepšímu metabolizmu. Samovolnou oxidaci je možná lepší nahradit oxidací enzymatickou pomocí např. ALDH2, jak jsem uváděl v předchozím příspěvku. Pak nevadí ani přítomnost antioxidantů, které samovolnou oxidaci na AzA brzdí. Nebo je možné využít oxidační terapii. Oxidace zbytkových produktů samovolné oxidace linolové kyseliny na AzA je možná hlavní efekt ozonové terapie nebo terapie peroxidem vodíku. Je to vše ještě málo prozkoumáno. Možná je to důvod, proč existuje kolem polynenasycených olejů tolik rozporů ve vědecké literatuře. Pokud vím, hladinu AzA a její ochranný účinek zatím nikdo moc nesledoval.
 |
| NC normální strava, HFD tučná strava, HFD+AzA tučná strava s doplňkem AzA, RSG Rosiglitazon, L- játra, K- ledviny, H- srdce. |
A víte jak si vyrobit doma AzA na kožní problémy? Vyrobte si (nebo kupte) ozonovaný olivový olej. Již jsem zde psal, že molekula olejové kyseliny se ozonizací rozdělí na dvě molekuly, pravděpodobně některé budou AzA.
Jak vidíte, linolová polynenasycená kyselina má určitě v organismu svoji funkci, pokud je na správném místě a ve správném množství. Ale při jejím přebytku na místech, kde nemá být, může škodit. Nové vědecké poznatky svědčí o tom, že při oxidaci až na konečný produkt AzA může i pomáhat nebo alespoň neškodit.
Zdroje:
Role of Lipid Peroxide Derived Dicarboxylic Acids in Atherosclerotic Calcification
Dr. Paul Mason - ''Is your cardiologist a clot? Bonus - death by seed oils' (Lecture 3 of 3)
Komentáře
Okomentovat