Ray Peat - Štítná žláza: Terapie, zmatek a podvody

RayPeat.com

©2006–2025 Ray Peat a Ray Peat Publishing

I. Respirační a metabolická porucha

II. 50 let komerčně motivovaných podvodů

III. Testy a „hypotéza volných hormonů“

IV. Události v tkáních

V. Terapie

VI. Diagnóza

I. Respirační porucha

Broda Barnes před více než 60 lety velmi výstižně shrnul hlavní dopady hypotyreózy na zdraví, když poukázal na to, že pokud lidé s hypotyreózou neumírají mladí na infekční nemoci, jako je tuberkulóza, umírají o něco později na rakovinu nebo srdeční choroby. Svůj doktorský výzkum absolvoval na Chicagské univerzitě, jen několik let poté, co Otto Warburg v Německu prokázal roli „respirační poruchy“ u rakoviny. V době, kdy Barnes prováděl svůj výzkum, byla hypotyreóza diagnostikována na základě nízkého bazálního metabolismu, což znamenalo, že k udržení života bylo potřeba jen malé množství kyslíku. Tento nedostatek spotřeby kyslíku zahrnoval stejný enzymatický systém, který Warburg studoval v rakovinných buňkách.

Barnes experimentoval na králících a zjistil, že když jim byla odstraněna štítná žláza, vyvinula se u nich ateroskleróza, stejně jako u lidí s hypotyreózou. V polovině 30. let 20. století bylo obecně známo, že hypotyreóza způsobuje zvýšení hladiny cholesterolu v krvi; hypercholesterolemie byla diagnostickým příznakem hypotyreózy. Podáváním doplňků stravy pro štítnou žlázu se hladina cholesterolu v krvi snížila na normál přesně tak, jak se bazální metabolismus vrátil na normální úroveň. Biologie aterosklerotické choroby srdce byla v podstatě vyřešena před druhou světovou válkou.

Dnes je známo, že mnoho dalších onemocnění je způsobeno respiračními vadami. Zánět, stres, imunodeficience, autoimunita, vývojová a degenerativní onemocnění a stárnutí, to vše zahrnuje významně abnormální oxidační procesy. Pouhý krátký nedostatek kyslíku spouští procesy, které vedou k peroxidaci lipidů, což po obnovení kyslíku vytváří řetězec dalších oxidačních reakcí. Jediným účinným způsobem, jak zastavit peroxidaci lipidů, je obnovit normální dýchání.

Nyní, když je známo, že desítky onemocnění zahrnují vadné dýchání, je myšlenka extrémně širokého spektra účinků štítné žlázy stále snadněji akceptovatelná.

II. 50 let podvodů

Až do druhé světové války byla hypotyreóza diagnostikována na základě bazálního metabolismu (BMR) a široké skupiny příznaků a symptomů. Na konci 40. let 20. století vedla propagace (biologicky nevhodného) krevního testu PBI (jód vázaný na proteiny) v USA k domněnce, že pouze 5 % populace trpí hypotyreózou a že 40 % zjištěných „zastaralými“ metodami je buď normálních, nebo trpí jinými problémy, jako je lenost a obžerství, nebo „genetická predispozice“ k onemocněním. Ve stejném období se stal dostupným tyroxin, který u zdravých mladých mužů působil „jako hormon štítné žlázy“. Starší lékaři si uvědomili, že metabolicky není stejný jako tradiční látka štítné žlázy, zejména u žen a pacientů s vážnou hypotyreózou, ale marketing a jeho vliv na lékařské vzdělávání vedly k mylné myšlence, že standardní USP pro štítnou žlázu Armour není řádně standardizován a že některé produkty s tyroxinem ano; a to i přes skutečnost, že se oba tyto údaje ukázaly jako nepravdivé.

V 60. letech 20. století se ukázalo, že test PBI je pro diagnózu hypotyreózy irelevantní, ale doktrína 5% hypotyreózy v populaci se stala základem pro stanovení norem pro biologicky smysluplné testy, když byly zavedeny.

Mezitím praxe měření jódu v séru a jeho ztotožňování s „tyroxinem, hormonem štítné žlázy“ vedla k praxi zkoumání pouze obsahu jódu v domnělém žlázovém materiálu, který byl nabízen k prodeji jako USP štítné žlázy. To vedlo k nahrazení sušené štítné žlázy materiály, jako je jodovaný kasein, v produktech prodávaných jako USP štítné žlázy. Americký Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) odmítl podniknout kroky, protože se domníval, že obsah jódu v materiálu je dostatečný k jeho identifikaci jako „USP štítné žlázy“. V této kultuře nedorozumění a zkreslování vedla mylná představa o nízkém výskytu hypotyreózy v populaci k přijetí nebezpečně vysoké aktivity TSH (hormonu stimulujícího štítnou žlázu) jako „normální“. Stejně jako se ukázalo, že nadměrný FSH (folikuly stimulující hormon) hraje roli v rakovině vaječníků, nadměrná stimulace TSH způsobuje dezorganizaci štítné žlázy.

III. Testy a „hypotéza volných hormonů“

Poté, co se stal radioaktivní jód dostupným, mnoho lékařů podávalo dávku a poté skenovalo tělo Geigerovým počítačem, aby zjistilo, zda se jód koncentruje ve štítné žláze. Pokud by člověk jedl potraviny bohaté na jód (a jód se používal v chlebu jako konzervant/přísada do těsta a byl přítomen v jiných potravinách jako náhodná kontaminace), byl by již přesycen jódem a žláza by nedokázala jód koncentrovat. Test dokáže odhalit některé typy metastatického karcinomu štítné žlázy, ale k tomuto účelu se test obecně nepoužíval. Dalším drahým a zábavným testem byl test hormonu uvolňujícího tyreotropin (TRH), který se používá k zjištění, zda na něj hypofýza reaguje zvýšením produkce TSH. Nedávná studie dospěla k závěru, že „test TRH dává mnoho zavádějících výsledků a má zvýšený poměr nákladů a přínosů ve srovnání s charakteristickou kombinací nízké tyreoxinémie a nezvýšeného TSH.“ (Bakiri, Ann. Endocr (Paříž) 1999), ale technologické drama, náklady a nebezpečí (Dokmetas a kol., J Endocrinol Invest 1999 Oct; 22(9): 698-700) tohoto testu mu zajistí dlouhou popularitu. Pokud je zvláštní hodnotou testu diagnostika abnormality hypofýzy, zdá se intuitivně zřejmé, že nadměrná stimulace hypofýzy nemusí být dobrý nápad (např. by mohla způsobit růst nádoru).

Jak se říká, za jinak stejných podmínek může být sledování množství tyroxinu a TSH v krvi informativní. Problém je v tom, že je to jen otázka víry, že „všechno ostatní“ bude stejné. Výjimky z „pravidla“ týkající se normálních hodnot tyroxinu a TSH tvořily základ pro některé teorie o „genetice rezistence štítné žlázy“, ale jiné poukazují na to, že když se vezme v úvahu několik dalších věcí, lze abnormální čísla T4, T3 a TSH vysvětlit různě.

Skutečné množství T3, aktivního hormonu štítné žlázy, v krvi lze měřit s rozumnou přesností (pomocí radioimunoanalýzy, RIA) a tento jediný test lépe odpovídá rychlosti metabolismu a dalším smysluplným biologickým reakcím než jiné standardní testy. Přesto se jedná pouze o statistickou korespondenci a neznamená to, že nějaké konkrétní číslo je pro daného jedince správné.

Někdy se používá test zvaný RT3U neboli vychytávání T3 pryskyřicí spolu s měřením tyroxinu. Do vzorku séra se přidá určité množství radioaktivního T3 a poté se adsorpční materiál vystaví směsi séra a radioaktivního T3. Množství radioaktivity, které se uchytí na pryskyřici, se nazývá vychytávání T3. Laboratorní zpráva poté uvádí číslo zvané T7 neboli index volného tyroxinu. Čím podrobněji se tento postup zkoumá, tím hloupěji vypadá a na první pohled vypadá docela hloupě. Představa, že přidaný radioaktivní T3, který se uchytí na kousku pryskyřice, bude odpovídat „volnému tyroxinu“, je sama o sobě zvláštní, ale skutečně zajímavou otázkou je, co myslí „volným tyroxinem“? Tyroxin je poměrně hydrofobní (nerozpustná ve vodě) látka, která se spíše váže na proteiny, buňky a lipoproteiny v krvi, než aby se ve vodě rozpouštěla. Ačkoli jej Merck Index popisuje jako „nerozpustný ve vodě“, obsahuje některé polární skupiny, které ho za správných (průmyslových nebo laboratorních) podmínek mohou učinit mírně rozpustným ve vodě. Tím se trochu liší od progesteronu, který je ve vodě jednoduše a zcela nerozpustný, ačkoli se pro progesteron, stejně jako pro štítnou žlázu, často používá termín „volný hormon“. V případě progesteronu lze termín „volný progesteron“ vysledovat k experimentům, ve kterých je sérum obsahující progesteron (vázaný na proteiny) odděleno (dialyzační) membránou od roztoku podobných proteinů, které progesteron neobsahují. Progesteron se „rozpouští“ v substanci membrány a sérové ​​proteiny, které se také mají tendenci asociovat s membránou, jsou tak velké, že jí neprocházejí. Na druhé straně proteiny, které přicházejí do styku s membránou, přijímají určité množství progesteronu. Progesteron, který prochází membránou, se nazývá „volný progesteron“, ale z tohoto experimentu, který neposkytuje žádné informace o povaze interakcí mezi progesteronem a dialyzační membránou, ani o jeho interakcích s proteiny, ani o interakcích proteinů s membránou, nevyplývá nic o důvodech přenosu nebo výměny určitého množství progesteronu. Nicméně tento typ experimentu se používá k interpretaci toho, co se děje v těle, kde nic neodpovídá experimentálnímu uspořádání, kromě toho, že část progesteronu je spojena s určitou bílkovinou.

Myšlenka, že „volný hormon“ je aktivní formou, byla v několika situacích testována a v případě hormonu štítné žlázy to zjevně neplatí pro mozek a některé další orgány. Hormon vázaný na bílkoviny je v těchto případech aktivní formou; souvislosti mezi „volným hormonem“ a biologickými procesy a onemocněními budou zcela mylné, pokud se ignorují aktivní formy hormonu ve prospěch méně aktivních forem. Závěry budou mylné, stejně jako při měření T4 a ignorování T3. Procesy závislé na štítné žláze se budou jevit jako nezávislé na hladině hormonu štítné žlázy; hypotyreóza by se mohla nazývat hypertyreóza.

Ačkoli je progesteron rozpustnější v tucích než kortizol a hormony štítné žlázy, chování progesteronu v krvi ilustruje některé problémy, které je třeba zvážit při interpretaci fyziologie štítné žlázy. Když se červené krvinky rozpadají, zjistí se, že obsahují progesteron v přibližně dvojnásobné koncentraci než v séru. V séru je pravděpodobně 40 až 80 % progesteronu neseno na albuminu. (Albumin snadno dodává svou progesteronovou zátěž do tkání.) Progesteron, stejně jako cholesterol, může být v mírném množství přenášen na/v lipoproteinech. Zbývá tedy jen velmi malá část, která se váže na „globulin vázající steroidy“. Každý, kdo se někdy pokusil rozpustit progesteron v různých rozpouštědlech a směsích, ví, že k vysrážení progesteronu z roztoku ve formě krystalů je potřeba jen nepatrné množství vody v rozpouštědle; jeho rozpustnost ve vodě je v podstatě nulová. „Volný“ progesteron by zřejmě znamenal progesteron, který není vázán na proteiny ani rozpuštěn v červených krvinkách nebo lipoproteinech, a to by bylo nulové. Testy, které mají měřit volný progesteron, měří něco, ale ne progesteron ve vodné frakci séra.

Hormony štítné žlázy se v séru spojují se třemi typy jednoduchých proteinů: transthyretin (prealbumin), globulin vázající štítnou žlázu a albumin. Velmi významné množství je také spojováno s různými sérovými lipoproteiny, včetně HDL, LDL a VLDL (lipoproteiny s velmi nízkou hustotou). Velmi velká část štítné žlázy v krvi je spojena s červenými krvinkami. Když byly červené krvinky inkubovány v médiu obsahujícím sérový albumin, s koncentrací buněk zhruba stejnou jako v krvi, zachovaly si T3 v koncentraci 13,5krát vyšší než v médiu. Ve větším množství média byla jejich koncentrace T3 50krát vyšší než v médiu. Když laboratoře měří hormony pouze v séru, již vyloučí asi 95 % hormonu štítné žlázy, který krev obsahovala.

Bylo zjištěno, že T3 je silně asociován s cytoplazmatickými proteiny buněk,ale rychle se pohybovat mezi proteiny uvnitř buněk a jinými proteiny vně buněk.

Když se mluví o hormonech, které cestují „po“ červených krvinkách, spíše než „v“ nich, je to ústupek doktríně neproniknutelné membránové bariéry.

Játra absorbují mnohem více T3 vázaného na albumin než malé množství identifikované in vitro jako volný T3 (Terasaki a kol., 1987). Specifická vazba T3 na albumin mění elektrické vlastnosti proteinu a mění způsob, jakým albumin interaguje s buňkami a dalšími proteiny. (Albumin se stává elektricky pozitivnějším, když se váže na hormon; albumin by pak snáze vstoupil do buněk. Pokud by se T3 buňce vzdal, stal by se negativnějším, což by vedlo k jeho opuštění.) Tato aktivní role albuminu v pomoci buňkám přijímat T3 by mohla vysvětlovat jeho zvýšené vychytávání červenými krvinkami, když je buněk méně v poměru k albuminovému médiu. To by také mohlo vysvětlovat příznivou prognózu spojenou s vyššími hladinami sérového albuminu u různých onemocnění.

Když je T3 chemicky (kovalentně, trvale) připojen k vnější straně červených krvinek, což zjevně brání jeho vstupu do jiných buněk, přítomnost těchto červených krvinek vyvolává v jiných buňkách reakce, které jsou stejné jako některé z těch, které produkuje údajně „volný hormon“. Pokud T3 připojený k celým buňkám může vykonávat svůj hormonální účinek, proč bychom si měli myslet, že hormon vázaný na proteiny není schopen ovlivnit buňky? Myšlenka měření „volného hormonu“ spočívá v tom, že údajně představuje biologicky aktivní hormon, ale ve skutečnosti je snazší měřit biologické účinky než měřit tuto hypotetickou entitu. Koho zajímá, kolik andělů může tančit na hlavě špendlíku, pokud špendlík účinně drží vaši košili zavřenou?

IV. Události v tkáních

Kromě účinků komerčního podvodu vznikl zmatek ohledně štítné žlázy i v důsledku některých biologických klišé. Myšlenka „bariérové ​​membrány“ kolem buněk je předpoklad, který ovlivnil většinu lidí studujících buněčnou fyziologii, a její účinky lze vidět téměř ve všech tisících publikací o funkcích hormonů štítné žlázy. Podle této myšlenky lidé popisovali buňku jako kapku vodného roztoku uzavřenou v olejovém vaku, který odděluje vnitřní roztok od vnějšího vodného roztoku. Toto klišé je udržováno pouze zanedbáváním skutečnosti, že proteiny mají velkou afinitu k tukům a tuky k proteinům; dokonce i rozpustné proteiny, jako je sérový albumin, mají často vnitřek, který extrémně miluje tuky. Vzhledem k tomu, že strukturální proteiny, které tvoří kostru buňky, nejsou „rozpuštěny ve vodě“ (dříve se jim říkalo „nerozpustné proteiny“), lipofilní fáze se neomezuje pouze na ultramikroskopicky tenký povrch, ale ve skutečnosti tvoří většinu buňky.

Molekulární genetici rádi vycházejí ze svého vědeckého výzkumu z experimentu z roku 1944, který provedl Avery a kol. Averyho skupina věděla o dřívějším experimentu, který prokázal, že když se mrtvé bakterie přidají k živým bakteriím, vlastnosti mrtvých bakterií se objeví i v živých bakteriích. Averyho skupina extrahovala DNA z mrtvých bakterií a ukázala, že její přidání k živým bakteriím přenáší vlastnosti mrtvých organismů na živé.

Ve 30. a 40. letech 20. století nebyl pohyb obrovských molekul, jako jsou proteiny a nukleové kyseliny, do buněk a z buněk velkým problémem; lidé to pozorovali a psali o tom. Ve 40. letech 20. století však začala sílit myšlenka bariérové ​​membrány a v 60. letech 20. století se do buněk nemohlo dostat nic bez povolení. V současné době pochybuji, že by si jakýkoli molekulární genetik představil transplantaci genu bez „vektoru“, který by ho přenesl přes membránovou bariéru.

Protože se předpokládá, že velké molekuly jsou z buněk vyloučeny, je to pouze „volný hormon“, který může najít svůj specifický vstupní bod do buňky, kde podle jiného klišé musí cestovat do jádra, aby reagoval se specifickým místem a aktivoval specifické geny, skrze které se jeho účinky projeví.

Neznám žádný hormon, který by takto fungoval. Štítná žláza, progesteron a estrogen mají mnoho okamžitých účinků, které mění funkce buňky dlouho předtím, než by mohly být geny aktivovány.

Transthyretin, nesoucí hormon štítné žlázy, vstupuje do mitochondrií a jádra buňky (Azimova a kol., 1984, 1985). V jádře okamžitě způsobuje generalizované změny ve struktuře chromozomů, jako by buňku připravoval na velké adaptivní změny. Aktivace dýchání je v mitochondriích okamžitá, ale jakmile je dýchání stimulováno, reaguje vše v buňce, včetně genů, které podporují respirační metabolismus. Když membránoví lidé musí hovořit o vstupu velkých molekul do buněk, používají termíny jako „endocytóza“ a „translokázy“, které zahrnují předpoklad bariéry. Lidé, kteří se tímto problémem skutečně zabývají, však obecně zjišťují, že „difúze“, „kodifúze“ a absorpce popisují situaci dostatečně (např. BA Luxon, 1997; McLeese a Eales, 1996). „Aktivní transport“ a „membránové pumpy“ jsou myšlenky, které se zdají nezbytné lidem, kteří nestudovali komplexní síly působící na fázových rozhraních, jako je rozhraní mezi buňkou a jejím prostředím.

V. Terapie

Před lety se uvádělo, že přípravek Armour thyroid (USP) uvolňuje po trávení T3 a T4 v poměru 1:3 a že lidé, kteří jej užívali, měli v séru mnohem vyšší poměry T3 k T4 než lidé, kteří užívali pouze tyroxin. Argumentovalo se, že tyroxin je lepší než tyroxin (USP), aniž by se vysvětlil význam skutečnosti, že zdraví lidé, kteří neužívali žádné doplňky stravy s obsahem tyroxinu, měli vyšší poměry T3:T4 než lidé, kteří užívali tyroxin, nebo že naše vlastní štítná žláza uvolňuje vysoký poměr T3 k T4. Skutečnost, že T3 se využívá rychleji než T4 a odstraňuje se z krve rychleji, než do ní vstupuje, nebyla v odborných časopisech diskutována, pravděpodobně proto, že by to podporovalo názor, že přirozená žlázová rovnováha je vhodnější k doplňkovému užívání než čistý tyroxin.

Vysoký poměr T4 k T3 v séru je žalostně slabým argumentem pro ospravedlnění použití tyroxinu namísto produktu, který se podobá podílu těchto látek vylučovaných zdravou štítnou žlázou nebo udržovaných uvnitř buněk. Asi před 30 lety, kdy mnoho lidí stále považovalo tyroxin za „hormon štítné žlázy“, někdo argumentoval, že „hormon štítné žlázy“ musí fungovat výhradně jako aktivátor genů, protože většina testovaných orgánových řezů po jeho přidání nezvýšila spotřebu kyslíku. Ve skutečnosti přidání tyroxinu do mozkových řezů během experimentu potlačilo jejich dýchání o 6 %. Vzhledem k tomu, že většina T3 se produkuje z T4 v játrech, nikoli v mozku, myslím, že tento experiment měl velký význam, navzdory neznalé interpretaci autora. Nadbytek tyroxinu v tkáni, která jej rychle nepřeměňuje na T3, má antityreoidální účinek. (Viz Goumaz a kol., 1987.) To se stává u mnoha žen, kterým je podáván tyroxin; se zvyšující se dávkou se jejich příznaky zhoršují.

Mozek koncentruje T3 ze séra a může mít koncentraci až 6krát vyšší než sérum (Goumaz a kol., 1987) a může dosáhnout vyšší koncentrace T3 než T4. Přijímá a koncentruje T3, zatímco má tendenci T4 vylučovat. Reverzní T3 (rT3) nemá velkou schopnost vstoupit do mozku, ale zvýšený T4 může způsobit jeho produkci v mozku. Tato pozorování mi naznačují, že poměr T3:T4 v krvi by byl velmi „příznivý pro mozek“, kdyby se více blížil poměru vytvořenému ve štítné žláze a byl vylučován do krve. Ačkoli většina syntetických kombinovaných přípravků na štítnou žlázu nyní používá poměr čtyři T4 k jednomu T3, mnoho lidí má pocit, že jejich paměť a myšlení jsou jasnější, když užívají poměr přibližně tři ku jedné. Aktivnější metabolismus pravděpodobně udržuje poměr T3 k T4 v krvi relativně vysoký, přičemž játra spotřebovávají T4 přibližně stejnou rychlostí, jakou se používá T3.

Vzhledem k tomu, že T3 má krátký poločas rozpadu, měl by se užívat často. Pokud játra neprodukují znatelné množství T3, je obvykle užitečné užívat několik mikrogramů za hodinu. Protože velmi rychle obnovuje dýchání a metabolickou účinnost, není obvykle nutné ho užívat každou hodinu nebo dvě, ale dokud není dosaženo a stabilizována normální teplota a puls, je někdy nutné ho užívat čtyřikrát nebo vícekrát během dne. T4 působí tak, že se mění na T3, takže má tendenci se v těle hromadit a při dané dávce obvykle dosáhne stabilní koncentrace po přibližně dvou týdnech.

Účinným způsobem užívání doplňků stravy je užívat kombinovanou dávku T4-T3, např. 40 mcg T4 a 10 mcg T3 jednou denně, a užívat několik mcg T3 i v jinou denní dobu. Vedení 14denního grafu pulsní frekvence a teploty vám umožní zjistit, zda dávka vyvolává požadovanou odpověď. Pokud se čísla po několika dnech vůbec nezvyšují, lze dávku zvyšovat, dokud není patrný postupný denní nárůst, který se posouvá k cíli rychlostí přibližně 1/14 za den

VI. Diagnóza

Vzhledem k absenci komerčních technik, které realisticky odrážejí fyziologii štítné žlázy, neexistuje žádná platná alternativa k diagnóze založené na známých fyziologických ukazatelích hypotyreózy a hypertyreózy. Neúspěch v léčbě nemocných lidí kvůli tomu či onomu krevnímu testu, který ukazuje na „normální funkci štítné žlázy“, nebo zničení zdravých štítných žláz pacientů, protože jeden z testů naznačuje hypertyreózu, není přijatelný jen proto, že je to profesionální standard a je vynucován neznalými státními licenčními komisemi.

Ke konci dvacátého století probíhala značná diskuse o „medicíně založené na důkazech“. Dobrý úsudek vyžaduje dobré informace, ale existují síly, které by převážily nad individuálním úsudkem o tom, zda jsou publikované informace použitelné pro určité pacienty. V atmosféře, která schvaluje předepisování estrogenu nebo inzulinu bez důkazu o nedostatku estrogenu nebo inzulinu, ale která penalizuje lékaře, kteří předepisují štítnou žlázu k nápravě symptomů, jsou publikované „důkazy“ nutně silně zkreslené. V této souvislosti se „metaanalýza“ stává nástrojem autoritářství a nahrazuje používání úsudku nesprávným použitím statistické analýzy.

Pokud někdo nedokáže prokázat vědeckou neplatnost metod používaných k diagnostice hypotyreózy do roku 1945, pak představují nejlepší současný důkaz pro hodnocení hypotyreózy, protože všechny krevní testy používané od roku 1950 se ukázaly být v nejlepším případě velmi hrubými a koncepčně nevhodnými metodami.

Kniha Thomase H. McGavacka z roku 1951 s názvem Štítná žláza (The Thyroid) byla reprezentativní pro dřívější přístup ke studiu fyziologie štítné žlázy. Znalost různých účinků abnormální funkce štítné žlázy za různých podmínek, v různém věku a vlivů pohlaví byla standardní součástí lékařského vzdělávání, které do konce století zmizelo. Artritida, nepravidelnosti růstu, chřadnutí, obezita, různé abnormality vlasů a kůže, karotenémie, amenorea, sklon k potratům, neplodnost u mužů i žen, nespavost nebo ospalost, emfyzém, různá srdeční onemocnění, psychóza, demence, špatná paměť, úzkost, studené končetiny, anémie a mnoho dalších problémů byly známými důvody k podezření na hypotyreózu. Pokud lékař neměl zařízení pro měření spotřeby kyslíku, mohl odhadovaný příjem kalorií poskytnout podpůrné důkazy. Reflex Achillovy šlachy byl dalším jednoduchým objektivním měřením s velmi silnou korelací s bazálním metabolismem. Elektrický odpor kůže neboli impedance celého těla nebyl široce přijímán, ačkoli měl značnou vědeckou platnost.

Terapeutická studie byla konečným testem platnosti diagnózy: Pokud pacientovy příznaky zmizely s normalizací teploty, tepové frekvence a příjmu potravy, diagnostická hypotéza byla potvrzena. Bylo běžné zahájit léčbu jedním nebo dvěma granulemi štítné žlázy a dávku upravit podle pacientovy reakce. Ať už byl použit jakýkoli objektivní ukazatel, ať už to byl bazální metabolismus, sérový cholesterol, tělesná teplota nebo rychlost relaxace reflexů, jednoduchý graf graficky znázornil rychlost zotavení k normálnímu zdraví.

REFERENCES

McGavack, Thomas Hodge.: The thyroid,: St. Louis, Mosby, 1951. 646 p. ill.Several chapters contributed by various authors.Call Numbers WK200 M145t 1951 (Rare Book).

Endocrinology 1979 Sep; 105(3): 605-12. Carrier-mediated transport of thyroid hormones through the rat blood-brain barrier: primary role of albumin-bound hormone. Pardridge WM.

Endocrinology 1987 Apr;120(4):1590-6. Brain cortex reverse triiodothyronine (rT3) and triiodothyronine concentrations under steady state infusions of thyroxine and rT3. Goumaz MO, Kaiser CA, Burger A.G.

J Clin Invest 1984 Sep;74(3):745-52. Tracer kinetic model of blood-brain barrier transport of plasma protein-bound ligands. Empiric testing of the free hormone hypothesis. Pardridge WM, Landaw EM. Previous studies have shown that the fraction of hormone or drug that is plasma protein bound is readily available for transport through the brain endothelial wall, i.e., the blood-brain barrier (BBB). To test whether these observations are reconcilable with the free-hormone hypothesis, a tracer-kinetic model is used Endocrinology 113(1), 391-8, 1983, Stimulation of sugar transport in cultured heart cells by triiodothyronine (T2) covalently bound to red blood cells and by T3 in the presence of serum, Dickstein Y, Schwartz H, Gross J, Gordon A.

Endocrinology 1987 Sep; 121(3): 1185-91. Stereospecificity of triiodothyronine transport into brain, liver, and salivary gland: role of carrier- and plasma protein-mediated transport. Terasaki T, Pardridge WM. J. Neurophysiol 1994 Jul;72(1):380-91. Film autoradiography identifies unique features of [125I]3,3'5'-(reverse) triiodothyronine transport from blood to brain. Cheng LY, Outterbridge LV, Covatta ND, Martens DA, Gordon JT, Dratman MB

Brain Res 1991 Jul 19;554(1-2):229-36. Transport of iodothyronines from bloodstream to brain: contributions by blood:brain and choroid plexus:cerebrospinal fluid barriers. Dratman MB, Crutchfield FL, Schoenhoff MB..

Mech Ageing Dev 1990 Mar 15;52(2-3):141-7. Blood-brain transport of triiodothyronine is reduced in aged rats. Mooradian AD Geriatrics Section, Tucson VA Medical Center, AZ.

Endocrinology 1987 Sep;121(3):1185-91. Stereospecificity of triiodothyronine transport into brain, liver, and salivary gland: role of carrier- and plasma protein-mediated transport. Terasaki T, Pardridge WM. J Clin Invest 1984 Sep;74(3):745-52. Tracer kinetic model of blood-brain barrier transport of plasma protein-bound ligands. Empiric testing of the free hormone hypothesis. Pardridge WM, Landaw EM.

Endocrinology 1980 Dec;107(6):1705-10. Transport of thyroid and steroid hormones through the blood-brain barrier of the newborn rabbit: primary role of protein-bound hormone. Pardridge WM, Mietus LJ. Endocrinology 1979 Sep; 105(3): 605-12. Carrier-mediated transport of thyroid hormones through the rat blood-brain barrier: primary role of albumin-bound hormone. Pardridge WM.

Endocrinology 1975 Jun;96(6):1357-65. Triiodothyronine binding in rat anterior pituitary, posterior pituitary, median eminence and brain. Gordon A, Spira O.

Endocr Rev 1989 Aug;10(3):232-74. The free hormone hypothesis: a physiologically based mathematical model. Mendel CM. Biochim Biophys Acta 1991 Mar 4;1073(2):275-84. Transport of steroid hormones facilitated by serum proteins. Watanabe S, Tani T, Watanabe S, Seno M Kanagawa.

D Novitzky, H Fontanet, M Snyder, N Coblio, D Smith, V Parsonnet, Impact of triiodothyronine on the survival of high-risk patients undergoing open heart surgery, Cardiology, 1996, Vol 87, Iss 6, pp 509-515. Biochim Biophys Acta 1997. Jan 16;1318(1-2):173-83 Regulation of the energy coupling in mitochondria by some steroid and thyroid hormones. Starkov AA, Simonyan RA, Dedukhova VI, Mansurova SE, Palamarchuk LA, Skulachev VP

Thyroid 1996 Oct;6(5):531-6. Novel actions of thyroid hormone: the role of triiodothyronine in cardiac transplantation. Novitzky D. Rev Med Chil 1996 Oct;124(10):1248-50. [Severe cardiac failure as complication of primary hypothyroidism]. Novik V, Cardenas IE, Gonzalez R, Pena M, Lopez Moreno JM.

Cardiology 1996 Nov-Dec;87(6):509-15. Impact of triiodothyronine on the survival of high-risk patients undergoing open heart surgery. Novitzky D, Fontanet H, Snyder M, Coblio N, Smith D, Parsonnet V Curr Opin Cardiol 1996 Nov;11(6):603-9. The use of thyroid hormone in cardiac surgery. Dyke C

N Koibuchi, S Matsuzaki, K Ichimura, H Ohtake, S Yamaoka. Ontogenic changes in the expression of cytochrome c oxidase subunit I gene in the cerebellar cortex of the perinatal hypothyroid rat. Endocrinology, 1996, Vol 137, Iss 11, pp 5096-5108.

Biokhimiia 1984 Aug;49(8):1350-6. [The nature of thyroid hormone receptors. Translocation of thyroid hormones through plasma membranes]. [Article in Russian] Azimova ShS, Umarova GD, Petrova OS, Tukhtaev KR, Abdukarimov A. The in vivo translocation of thyroxine-binding blood serum prealbumin (TBPA) was studied. It was found that the TBPA-hormone complex penetrates-through the plasma membrane into the cytoplasm of target cells. Electron microscopic autoradiography revealed that blood serum TBPA is localized in ribosomes of target cells as well as in mitochondria, lipid droplets and Golgi complex. Negligible amounts of the translocated TBPA is localized in lysosomes of the cells insensitive to thyroid hormones (spleen macrophages). Study of T4- and T3-binding proteins from rat liver cytoplasm demonstrated that one of them has the antigenic determinants common with those of TBPA. It was shown autoimmunoradiographically that the structure of TBPA is not altered during its translocation.

Am J Physiol 1997 Sep;273(3 Pt 1):C859-67. Cytoplasmic codiffusion of fatty acids is not specific for fatty acid binding protein. Luxon BA, Milliano MT [The nature of thyroid hormone receptors. Intracellular functions of thyroxine-binding prealbumin] Azimova ShS; Normatov K; Umarova GD; Kalontarov AI; Makhmudova AA, Biokhimiia 1985 Nov;50(11):1926-32. The effect of tyroxin-binding prealbumin (TBPA) of blood serum on the template activity of chromatin was studied. It was found that the values of binding constants of TBPA for T3 and T4 are 2 X 10(-11) M and 5 X 10(-10) M, respectively. The receptors isolated from 0.4 M KCl extract of chromatin and mitochondria as well as hormone-bound TBPA cause similar effects on the template activity of chromatin. Based on experimental results and the previously published comparative data on the structure of TBPA, nuclear, cytoplasmic and mitochondrial receptors of thyroid hormones as well as on translocation across the plasma membrane and intracellular transport of TBPA, a conclusion was drawn, which suggested that TBPA is the "core" of the true thyroid hormone receptor. It was shown that T3-bound TBPA caused histone H1-dependent conformational changes in chromatin. Based on the studies with the interaction of the TBPA-T3 complex with spin-labeled chromatin, a scheme of functioning of the thyroid hormone nuclear receptor was proposed.

[The nature of thyroid hormone receptors. Thyroxine- and triiodothyronine-binding proteins of mitochondria] Azimova ShS; Umarova GD; Petrova OS; Tukhtaev KR; Abdukarimov A. Biokhimiia 1984 Sep;49(9):1478-85. T4- and T3-binding proteins of rat liver were studied. It was found that the external mitochondrial membranes and matrix contain a protein whose electrophoretic mobility is similar to that of thyroxine-binding blood serum prealbumin (TBPA) and which binds either T4 or T3. This protein is precipitated by monospecific antibodies against TBPA. The internal mitochondrial membrane has two proteins able to bind thyroid hormones, one of which is localized in the cathode part of the gel and binds only T3, while the second one capable of binding T4 rather than T3 and possessing the electrophoretic mobility similar to that of TBPA.

Radioimmunoprecipitation with monospecific antibodies against TBPA revealed that this protein also the antigenic determinants common with those of TBPA. The in vivo translocation of 125I-TBPA into submitochondrial fractions was studied. The analysis of densitograms of submitochondrial protein fraction showed that both TBPA and hormones are localized in the same protein fractions. Electron microscopic autoradiography demonstrated that 125I-TBPA enters the cytoplasm through the external membrane and is localized on the internal mitochondrial membrane and matrix.

[The nature of thyroid hormone receptors. Translocation of thyroid hormones through plasma membranes]. Azimova ShS; Umarova GD; Petrova OS; Tukhtaev KR; Abdukarimov A. Biokhimiia 1984 Aug;49(8):1350-6.. The in vivo translocation of thyroxine- binding blood serum prealbumin (TBPA) was studied. It was found that the TBPA-hormone complex penetrates-through the plasma membrane into the cytoplasm of target cells. Electron microscopic autoradiography revealed that blood serum TBPA is localized in ribosomes of target cells as well as in mitochondria, lipid droplets and Golgi complex. Negligible amounts of the translocated TBPA is localized in lysosomes of the cells insensitive to thyroid hormones (spleen macrophages). Study of T4- and T3-binding proteins from rat liver cytoplasm demonstrated that one of them has the antigenic determinants common with those of TBPA. It was shown autoimmunoradiographically that the structure of TBPA is not altered during its translocation. Endocrinology 1987 Apr;120(4):1590-6 Brain cortex reverse triiodothyronine (rT3) and triiodothyronine concentrations under steady state infusions of thyroxine and rT3. Goumaz MO, Kaiser CA, Burger AG.

Gen Comp Endocrinol 1996 Aug;103(2):200-8 Characteristics of the uptake of 3,5,3'-triiodo-L-thyronine and L-thyroxine into red blood cells of rainbow trout (Oncorhynchus mykiss). McLeese JM, Eales JG.

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1998 Feb;22(2):293-310. Increase in red blood cell triiodothyronine uptake in untreated unipolar major depressed patients compared to healthy volunteers. Moreau X, Azorin JM, Maurel M, Jeanningros R.

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1998 Feb;22(2):293-310. Increase in red blood cell triiodothyronine uptake in untreated unipolar major depressed patients compared to healthy volunteers. Moreau X, Azorin JM, Maurel M, Jeanningros R.

Biochem J 1982 Oct 15;208(1):27-34. Evidence that the uptake of tri-iodo-L-thyronine by human erythrocytes is carrier-mediated but not energy-dependent. Docter R, Krenning EP, Bos G, Fekkes DF, Hennemann G. J Clin Endocrinol Metab 1990 Dec;71(6):1589-95. Transport of thyroid hormones by human erythrocytes: kinetic characterization in adults and newborns. Osty J, Valensi P, Samson M, Francon J, Blondeau JP. J Endocrinol Invest 1999 Apr;22(4):257-61. Kinetics of red blood cell T3 uptake in hypothyroidism with or without hormonal replacement, in the rat. Moreau X, Lejeune PJ, Jeanningros R.

© Ray Peat 2006. All Rights Reserved. www.RayPeat.com

Předchozí 

Následující