Je fruktóza jed nebo pomocník? Fungovalo to před 200 lety, dnes už to nefunguje.
Mám rád kontroverzní témata, fruktóza je v tomto smyslu naprosto unikátní. Některými odborníky bude naprosto zatracovaná, ale jak jsem zde již psal, fruktózu konzumujeme v ovoci po celou naši existenci, a pokud je mi známo, nikdy s ní nebyly problémy, až v posledním století. Co děláme špatně?
 |
Nechám vás tipovat. Co myslíte? Vidíte výsledky studie tří nízkotučných diet (13 % tuku), myši na standardní stravě, na stravě obohacené o škroby a na stravě vysoce obohacené o cukr/sacharózu (39 %). Zatím tipujte, která křivka odpovídá které stravě. |
Pokusím se zde na základě předpokládaných mechanizmů formulovat způsob, jak se nepřejídat. Způsob stravování, zejména rychlost příjmu potravy je totiž zcela zásadní. Nesmíme přetížit biologické systémy, které máme k dispozici. Každé přetížení působí následné trvalé změny.
První způsob:
Více proteinů zlepší signalizaci dostatku jídla, protože se přebytečné aminokyseliny pomocí glukoneogeneze přemění na jaterní glykogen a ten nám přesně určí, kdy už máme přestat jíst.
Proteiny kombinujeme s tuky, tuky mají dlouhou dobu stabilizace optimálního příjmu podle potřeby, ale v kombinaci s proteiny to nevadí, protože játra nám řeknou, kdy už máme dost glykogenu z glukoneogeneze a mezi jídly tuky spálíme. Spotřeba glykogenu bude dána množstvím spalování tuků. Všude, kde lze využít tuky nebo ketony, budou použity. Tuky nebudou nijak blokovány fruktózou z ovoce ani z přebytečné glukózy, protože je nebudeme konzumovat. De novo lipogeneze neprobíhá, takže i reakce na změny v příjmu tuků asi probíhají rychleji. To je princip ketogenní stravy.
Pokud chceme mít v jídle i sacharidy, pak máme asi pouze další dvě možnosti:
Druhý způsob:
K předchozí proteinové a tučné stravě je možné přidat pomalé sacharidy bez fruktózy, tedy škroby nebo ještě lépe glukózu/dextrózu v nápojích v malých dávkách. To způsobí pomalé soustavné plnění glykogenových zásob v průběhu celého dne bez přelévání glukózy do celého těla, rychlost příjmu sacharidů musí být přizpůsobena rychlosti tvorby glykogenu (cca 10 g/hod v případě metabolického syndromu?). Přebytek sacharidů přes hraniční rychlost příjmu se uloží jinde, nejvíce do tukových tkání, a způsobí přejídání. Tento přebytečný tuk lze spálit pouze mezi jídly, což probíhá bezproblémově pouze bez aktivace KHK fruktózou. Proto ani pomalé sacharidy by neměly obsahovat žádný cukr. Pokud mají být sladké, použijte na oslazení glukózu/dextrózu. Proteiny je naopak vhodné koncentrovat do jednoho nebo dvou jídel denně kvůli mnohem delšímu trávení.
Třetí způsob:
Překvapivě, tuto smíšenou stravu z proteinů, tuků a pomalých škrobů/glukózy je možné zaměnit jednorázově za poměrně velké množství rychlých sacharidů, za předpokladu, že je konzumujete zcela nebo téměř bez tuků s dlouhými řetězci a pouze s velkým množstvím ovoce/cukru/fruktózy. Proč? Fruktóza je přece špatná, ne?
 |
| Škroby dopadly nejhůře, hodně cukru (39 %) dopadlo nejlépe. Proč? |
 |
| Zde je důvod, aktivace UCP1 a plýtvání energií, výdej energie teplem vytvářeným v hnědé tukové tkáni. |
Jednorázové větší množství rychlého škrobu nebo glukózy je příliš velká zátěž pro játra a tělo obecně, spouští polyolovou dráhu a játra pak vyrábí fruktózu. V této situaci je vyšší obsah fruktózy prospěšný. Jednak sníží množství glukózy/škrobu, které sníme najednou, jednak vede ke glykolytické konverzi glukózy na laktát v trávicím traktu a v celém těle, nejen v játrech. Laktát se následně pomalu zpracuje na jaterní glykogen, to sníží ukládání sacharidů do tuku a sníží denní příjem jídla. Glukózová a inzulinová zátěž bude podstatně nižší, než pokud bychom snědli pouze škroby. Fruktóza také zajistí dokonalé přepnutí na sacharidy, jako na zdroj energie, po dobu jedení a bezprostředně po něm. Tuky budou potlačeny jak ve spalování (chybějící CPT1), tak i v uvolňování z tukových tkání (potlačení PPP dráhy a tedy snížení antioxidační ochrany pomocí NADPH). H2O2 snižuje lipolýzu, uvolňování volných mastných kyselin z tukové tkáně. To je v tomto případě velmi žádoucí, paliva se nemají kombinovat. Dojde k rychlému spalování sacharidů a ke konverzi na teplo, sníží se účinnost metabolizmu a zvýší se plýtvání energií. To chceme. Nechceme energii ukládat.
Má to ovšem jednu zásadní podmínku, nesmíme v tomto jídle mít tuky. Tuky s dlouhým řetězcem do sacharidového velmi sladkého jídla nepatří. Nepatří ani k většímu množství ovoce, ale mohl by tam být třeba kokosový nebo MCT olej, nebo případně ocet. Střední a krátké tukové řetězce budou okamžitě spáleny a budou ještě dále zvyšovat tendenci k plýtvání energií z jídla na teplo. Toto je princip rýžové diety Dr. Kempnera.
A nakonec, jak to je s polynenasycenými tuky omega-6?
Škodlivost těchto tuků je dána prostředím, ve kterém se vyskytují. Samotná čistá linolová kyselina se spaluje velmi dobře, rychleji než nasycené tuky, pokud funguje správně spalování tuků, tedy při dostatečné antioxidační ochraně pomocí redukovaného glutathionu. Za těchto podmínek určité malé množství polynenasycených tuků nemusí nijak zásadně škodit. Problémy nastanou, pokud se vyčerpá antioxidační ochrana a pokud je omega-6 již uložena jako arachidonová kyselina v mitochondriálních membránách místo kyseliny olejové.
Je to docela složitý problém, protože samy tyto polynenasycené tuky při svém spalování mají vyšší nároky na antioxidační ochranu a spotřebovávají více NADPH. V zásadě tedy lze tyto tuky spálit v případě ketogenní stravy, pokud není problém s hladinou molekul NADPH. Jakmile přidáme pomalé sacharidy, kombinace paliv s glukózou aktivuje PPP dráhu pro výrobu NADPH, také by neměl nastat žádný problém.
Ovšem při kombinaci s fruktózou a rychlými sacharidy je to jiné. Fruktóza potlačuje tvorbu NADPH tím, že potlačuje deacetylázu SIRT2. zvyšuje produkci ROS, aby se aktivoval UCP uvolňováním signalizačních volných mastných kyselin z membrán pomocí PLA2. K tomu je potřeba vyšší tvorba peroxidu vodíku H2O2. Tento mechanizmus výborně funguje bez tuků ve stravě nebo bez tuků uvolněných z tukové tkáně.
V prostředí s tuky složenými převážně z mononenasycené olejové kyseliny tento mechanismus také funguje dobře a bez tvorby jedovatých oxilipinů. Ovšem v prostředí s PUFA to vyvolá peroxidaci tuků a z membrán se uvolní toxické oxilipiny, jako třeba MDA nebo HNE, ty mohou spustit buněčnou senescenci v tukové tkáni a pak nastává trvalá inzulinová rezistence. To je fundamentální základ civilizačních onemocnění, to je původ metabolického syndromu a nemocí s ním souvisejících. V prostředí plném polynenasycených tuků není rozumné zvyšovat oxidační stres fruktózou a cukry. Takové prostředí vyžaduje první dva způsoby stravování, ten třetí je nebezpečný.
Co fungovalo po staletí již dnes nefunguje!
Zdroje:
Oxylipin-PPARγ-initiated adipocyte senescence propagates secondary senescence in the bone marrow
Komentáře
Okomentovat