Co je horší, cukr nebo slunečnicový olej?
Navazuji na přechozí příspěvek, přečtěte si ho, pokud jste to ještě neudělali. Musím se opět vrátit k fruktóze a k její interakci se spalováním tuků. Pokud totiž chceme dospět k nějakému podloženému tvrzení ohledně škodlivosti fruktózy a olejů, nebude to jednoduché. Obojí má své jasně negativní ale i pozitivní důsledky, jak jsem již psal, záleží na situaci a kritériích. Pokud ale jde o dlouhé polynenasycené mastné kyseliny, nemohu se zbavit pocitu, že jsou až na druhém místě. Na začátku procesu degradace metabolizmu je nejspíš fruktóza v kombinaci s jakýmkoli tukem s dlouhými řetězci. Dokonce stejnou negativní službu můžeme spustit i kombinací glukózy s jakýmkoli tukem s dlouhými řetězci, protože zaplavení jater glukózou může spustit výrobu fruktózy z glukózy, tzv. polyolovou dráhu. Takže i když se budete fruktóze a běžnému cukru vyhýbat, mohou tvorbu fruktózy spustit i jakékoli rychlé sacharidy. Zřejmě to souvisí s potřebou rychle přeměnit glukózu na tuky, aby se glukóza dostala pryč z krevního oběhu. Ochranný efekt glukózy takový, jaký jsem ukazoval na příkladu studie v předchozím příspěvku, se snadno zvrtne ve svůj opak. Takže pozor na rychlost příjmu sacharidů!
 |
| Cukr (fruktóza) je škodlivý hlavně na relativně tučné stravě obvyklé u lidí tím, že omezuje spalování tuků a zvyšuje jeho ukládání např. v játrech. |
Takže kde máme důkazy, že prvotní příčinou je fruktóza? Analýza výsledků a měření ze studií tučných diet hlodavců. Pokud totiž analyzujeme složení nejlepších diet způsobujících tloustnutí, vždy obsahují trochu cukru. Je to velmi zajímavé, dost často autoři ani nepřiznají, že tam nějaký cukr je a jednoduše tuto dietu nazvou HFD (High fat diet - tučná strava). Pokud ve stravě cukr chybí, pak výsledky nejsou jednoznačné a třeba oleje s linolovou kyselinou omega-6 vůbec nemusí způsobovat tloustnutí, pokud studie probíhá jen krátce.
 |
| Již malé množství (3,5 %) fruktózy ve stravě myší potlačí enzym CPT1a pro transport dlouhých mastných kyselin do mitochondrie, fruktóza omezí spalování tuků. Je zde také vidět ochranný účinek glukózy (HFD+G), který se ale v jiné studii neprojevil. |
 |
| Jiná studie, trochu jiné výsledky. Glukóza zde nechrání, fruktóza nezvyšuje ukládání tuků... |
 |
| ...ale ukazuje, že fruktóza aktivuje enzymy pro tvorbu tuků (ACC1, FASN, SCD1), dokonce i jen glukóza s tukem... |
 |
| ...a způsobuje to právě aktivace KHK-C. |
 |
| Fruktóza spolu s tukem také mění velikost mitochondrií směrem k velké fragmentaci a mnohem vyššímu podílu nejmenších mitochondrií. |
 |
| Fruktóza aktivuje enzym KHK-C. Samotná zvýšená přítomnost tohoto enzymu (KHK-C OE) silně potlačí deacetylázu SIRT2. |
Vyřazení antioxidační ochrany (IDH2) vede k přebytku ROS a aktivaci enzymu PLA2, který uvolní z buněčných stěn volné mastné kyseliny nastřádané za předchozí život. Pokud je to hlavně kyselina olejová, nic se neděje, aktivují se enzymy UCP, tedy mitochondriální odpojení a produkuje se více tepla.
Aktivace HIF-1 silně koreluje se vznikem senescentních buněk. Laktát z glykolýzy podporuje aktivaci HIF-1. Mechanizmus je opět závislý na vyřazení antioxidační ochrany (IDH2), aktivaci enzymu PLA2 a složení buněčných membrán. Senescence se spustí, pokud se z membrány uvolní peroxidované tuky omega-6 a z nich vytvořené aldehydy poškodí DNA. A zde máme efekt rostlinných olejů, které podporují senescenci buněk. Ty se zastaví ve vývoji. Bez počátečního omezení spalování tuků fruktózou by ale k tomuto nemohlo dojít. Polynenasycené tuky by byly rychle spáleny. Nemohly by se dostat do membrán. Nemohly by se dlouhodobě ukládat. Fruktóza a tedy cukr je na úplném začátku procesu jako podmínka nutná, zabrání přednostnímu spálení polynenasycených tuků.
Celý tento proces začíná poškozením střevní stěny, její propustností. A tady do tohoto procesu vstupují krátké mastné kyseliny, ocet a kyselina máselná. Ty totiž vyživují buňky na povrchu střev, kde je nedostatek zásobení krví. Strava, která tyto látky obsahuje, může zajistit dostatek energie pro povrchové buňky a střevní stěna tak zůstane celistvá. Propustí jen to, co propustit má. Tady nás nezachrání ani rozpustná vláknina v jídle, na níž se živí střevní bakterie. Tyto bakterie jsou až v tlustém střevě, nikoli v tenkém střevě. Výživu epitelu tenkého střeva musí zajistit jídlo, krátké mastné kyseliny a možná i glukóza. Pokud v jídle není alespoň určité procento krátkých mastných kyselin, octa nebo kyseliny máselné, pak tenké střevo může mít problém s nedostatkem výživy. A tady jsme zase u problematiky olejů, které neobsahují žádné krátké mastné kyseliny. Může tedy být velmi vhodné kombinovat je s octem.
 |
Procesy potlačené zvýšenou přítomností enzymu KHK-C, tedy fruktózy. Nejvíce je potlačeno spalování tuků (Fatty Acid Oxidation). Hodně je také potlačeno zpracování alkoholu. |
Pokud nemáme zdravé tenké střevo, postupuje fruktóza snadno do jater, kde způsobí aktivaci KHK-C a vytvoří bariéru proti spalování tuků pomocí acetylace enzymů. Touto bariérou procházejí pouze krátké a střední mastné kyseliny. Víme, že střední tuky (MCT) působí preventivně. Pokud tedy zároveň s fruktózou jsou přítomné i střední mastné kyseliny, nic se neděje, spalování tuků se nezastaví, nedojde k aktivaci pseudohypoxie ani senescence. Pokud ovšem buňka už senescentní je, pak ji ani MCT tuky nedokážou opravit.
Je tu ovšem jedna možnost. Pokud je spolu s fruktózou dopraven do jater i acetát, dojde k aktivaci AMPK a vyřazení APMD2, sníží se produkce kyseliny močové, zastaví se tvorba nových tuků a buňky najednou začnou fungovat normálně. Možná dojde i ke spuštění opravy porušených genů a tedy vymizení buněčné senescence. Možná je k tomu potřeba právě kombinace fruktózy s acetátem, samotný acetát totiž ve studiích poskytuje nejednoznačné výsledky a může se stát i substrátem pro tvorbu tuků. Fruktóza zde možná pomáhá aktivovat AMPK a UCP.
Existuje ale i další způsob, jak potlačit vliv fruktózy. Tento postup používá např. ovoce. Je to kombinace fruktózy a flavonolů. Není to tak účinné jako kombinace fruktózy s krátkými mastnými kyselinami, ale při vysoké koncentraci flavonolů to funguje jako prevence velice dobře. Máme zde studie na myších. Flavonoly zřejmě dokáží eliminovat změny v expresi genů zastavením prostupu transkripčních faktorů do buněčného jádra. Pravděpodobně sníží acetylaci enzymů a zabrání stabilizaci faktoru HIF-1, tedy zabrání pseudohypoxii a senescenci buněk. Jak přesně to dělají je otázka. V každém případě ovoce, které není příliš sladké a obsahuje i flavonoly je pro nás bezpečné. Pokud je více sladké, umožní nám připravit se na zimu, nabrat tuk, ale pravděpodobně mnohem bezpečněji, než bez flavonolů.
Závěrem bych tedy doporučil snažit se úplně vyhnout fruktóze (sacharóze - cukru), nebo ji spojovat s máslem nebo octem. Jsou diety, které se zcela vyhýbají cukru. Pravděpodobně by pro uspokojení touhy po sladké chuti stačilo používat místo cukru dextrózu (hroznový cukr - glukózu). Jsou sice i jiné varianty cukru, ale dextróza se mi zdá nejméně problematická a cenově přístupná. Ideální je sladit těsně před pojídáním, získáte nejvíce sladké chutí při nejmenším množství.
 |
| Rozdílná rychlost oxidace SCFA. To je důvod, proč za normálního stavu produkují bakterie acetát/propionát/butyrát v poměru 3/1/1. Vysoké koncentrace butyrátu vedou k tvorbě reaktivních ROS, způsobují senescenci buněk epitelu a vedou k rakovině. Butyrát v másle je ve správné koncentraci. |
Dále doporučuji často přidávat do jídla ocet nebo máslo, zajistit potravu pro buňky epitelu tenkého střeva. Ve vzdálenějším tlustém střevu tyto látky pro buňky střevního epitelu vyrobí střevní bakterie, ale v tenkém střevě je žádné bakterie nevyrobí. Musí být tedy součástí jídla, zejména pokud chcete konzumovat i tuky, a tedy i vitamíny v nich uložené. Nemyslím si, že vzdát se konzumace živočišných tuků je rozumná volba. Vidíte, že složení másla je takové, aby podpořilo zdraví střevní stěny tenkého střeva. Butyrát (kyselina máselná) v tlustém střevě již tak prospěšný být nemusí, jak ukazuje třeba tato studie. Zvyšuje pravděpodobně riziko kolorektální rakoviny. Příroda má vše vymyšlené optimálně, naše zásahy tuto vyváženost často narušují. Tak se nemůžeme divit, že tělo reaguje na tyto nevyváženosti po svém, třeba i chronickými chorobami.
Zdroje:
Gut bacteria identified in colorectal cancer patients promote tumourigenesis via butyrate secretion
Komentáře
Okomentovat