MCT pro zdraví

Epidemie obesity a metabolických poruch je v plném proudu, jen nikdo pořádně neví proč. Když se podíváte na staré filmy nebo fotografie, lidí trochu při těle tam najdete velmi málo, a to i v bohaté společnosti. Lidé jedli, co chtěli. Spotřeba cukru vzrůstala, ale projevovalo se to spíš zkaženými zuby než obezitou. Ale dnes? Myslíte, že to je již vyřešeno? Ale kdež, i přes neustálé sportování a posilování s poměrně vysokým rizikem zranění nebo poškození  nějaké části těla, křivka obezity v populaci neustále roste. Kde je příčina? V poslední době se objevila teorie, že za tím může být tzv. AhR receptor. Tento receptor se zapíná při jídle a vypíná po jídle. Ovšem u obézních lidí se tento receptor už nikdy nevypne. Souvisí to s jedy v našem jídle, např. dioxiny spolehlivě zapínají tento receptor. Pokud vás to zajímá, poslechněte si sérii YouTube videí , kterou vytvořil a stále tvoří Brad Marshall. Možná se na ni podíváme v nějakém příštím příspěvku. Já se pokusím vysvětlit to, proč a j...

Kdykoli při hledání nějakých metabolických souvislostí přidám do vyhledávače i požadavek na souvislost s hypoxií, vždy mi vyhledávač nabídne něco zajímavého. Jako příklad může sloužit i výsledek hledání souvislostí mezi nedostatkem kyslíku a metabolizmem cukru a fruktózy.  Cukr čili sacharóza, disacharid složený z glukózy a fruktózy, má zajímavé účinky na délku života buněk sliznice trávicího systému. Fruktózu a její účinky už jsem probíral zde a zde . Dnes se podíváme na zajímavou studii na myších, která ukazuje jak fruktóza ovlivňuje přežití buněk při relativním nedostatku kyslíku, tedy při hypoxii. Ale pravděpodobně to platí i jinde v těle při pseudohypoxii způsobené např. produkty autooxidace polynenasycených tuků, tedy aldehydy MDA, 4-HNE nebo 9-ONA . Uvidíme, že fruktóza se na tom určitě také spolupodílí. Toto se týká i glukózo-fruktózového sirupu (HFCS). Ten by měl mít v podstatě stejné vlastnosti, jako cukr, ale objevují se informace, že jeho škodlivost je větší než u cukr...

Peroxid vodíku H2O2 zvyšuje fosforylaci (aktivaci) a zpomaluje defosforylaci (deaktivaci) inzulinového receptoru, tím zvyšuje jeho citlivost na inzulin a snižuje inzulinovou rezistenci. Nevěříte? Ale nejen to, zároveň také udržuje v činnosti potlačení citlivosti inzulinového receptoru poté, co se potkal s vysokou hladinou inzulinu, může tedy i udržovat inzulinovou rezistenci. Tak pojďme se na to podívat blíže. Bez detailů z vědeckých studií se neobejdeme, ale žádný strach. Pokusím se tuto moji zatím asi kacířskou myšlenku nějak srozumitelně podat. V podstatě velmi podobné vysvětlení jsem psal již před dvěma roky , jen tam chyběl adaptivní mechanismus inzulinových receptorů, který byl tehdy neznámý.  Schéma inzulinového receptoru s negativní zpětnou vazbou plnící funkci komprese signálu. Začneme nejprve vysvětlením, co je inzulin. Je to látka, která umožňuje ukládání zásob energie. Když se najíte, beta buňky slinivky břišní vypustí do krevního oběhu signál, že je třeba přebytečné p...

Jak dlouho již víme, že produkty samovolné oxidace omega-6 poškozují tkáně, třeba játra? Dlouho! Již studie z roku 1985 zkoumala, které složky samovolné oxidace linolové kyseliny jsou nejnebezpečnější a jaké mají účinky. A identifikovali ji jako sloučeninu 9-ONA (9-oxononanoic acid). Uvidíte dále, co umí. Přesto jsou stále i po téměř čtyřiceti letech polynenasycené stolní oleje oficiálně prosazované jako velmi zdravé potraviny, i když je pravda, že smažení se nějakou dobu již za zdravé nepovažuje. K samovolné oxidaci ovšem dochází i při relativně nízkých teplotách a oleje se rozhodně do lednice nedávají, takže v nich jedy budou vždy. Je ovšem také pravda, že zoxidované tuky z jídla jsou zřejmě daleko jedovatější pro myši a laboratorní krysy než pro lidi . Je to dáno mnohem delším trávicím ústrojím člověka. K eliminaci většiny aldehydů, tzv.  sekundárních produktů samovolné oxidace linolové kyseliny, dojde už v žaludku. To ovšem neplatí pro produkty oxidace polynenasycených tuků a f...

Aldehydy už známe, jsou to jedy, které vznikajï z polynenasycených olejů buď při vysoké teplotě (smažení) nebo (per)oxidací. Nejznámějšími takovými látkami jsou MDA (malondialdehyd) nebo HNE (4-hydroxy-2-nonenal). Když navážeme na předchozí příspěvek , oxaláty (šťavelany) z rostlinných produktů jako je špenát, řepa ale i mandlové mléko nebo sladké brambory (batáty), vytvářejí v cévách oxidační prostředí se zvýšenou produkcí superoxidu, dokonale tak podporují oxidaci linolové kyseliny ze stolních olejů a i dalších polynenasycených kyselin, které samy podporují nadměrnou tvorbu peroxidu vodíku v peroxizomech. Je to tedy velmi nebezpečná kombinace potravin pro cévy, zvyšuje oxidaci LDL a tvorbu aterosklerózy a cévního plaku. Studie nám ukazují, že HNE způsobuje také zbytnění cévního svalstva a zvyšuje tak pulmonární krevní tlak a plicní fibrózu . Další studie naznačují, že HNE může stát i za poškozením nervů , mozku a může  způsobovat i Alzheimerovu chorobu . Je to důležitá informace ...

Amarant, špenát, batáty, ředkvičky, řepa, m andle  a další údajné superpotraviny mohou být spolehlivou cestou k poškození zdraví, chronickým zánětům, vysokému cholesterolu, ateroskleróze a infarktu. Nevěříte? Stále si myslíte, že jsou to super zdravé potraviny? Slyšeli jste někdy něco o kyselině šťavelové, šťavelanech nebo oxalátech? Tak pojďme se na to podívat pohledem nedávných studií. Začněme prospektivní studií zkoumající po dobu deseti let vliv příjmu oxalátů ve stravě na aterosklerózu v závislosti na příjmu vápníku. Proč autoři zvolili právě tuto kombinaci? Protože oxalát se vyskytuje buď jako kyselina šťavelová nebo vázaná na nějaký minerální prvek, nejčastěji vápník. Právě šťavelan vápenatý je materiál, který tvoří ledvinové ale i žlučové kameny. Zde je ovšem vazba na vápník využita ještě před zpracováním v trávicím traktu. Pokud je totiž oxalát vázán již ve střevech, omezí se jeho vstřebávání a zaplavení jater oxalátem z jídla. Ovšem jídlo není jediným zdrojem oxalátů. Tě...