Nejsou náhodou esenciální rostlinné oleje toxické?

Esenciální rostlinné oleje (EFA) omega-6 a omega-3 jsou již několik desetiletí považovány za nezbytné pro zdraví. Existuje ovšem řada studií, ve kterých se jeví právě nedostatek těchto polynenasycených mastných kyselin (PUFA tuků) jako prospěšný. U zvířat jsou tyto polynenasycené tuky nezbytné pro hibernaci, ale pokud nechcete upadnout do zimního spánku, zpomalit metabolizmus, snížit tělesnou teplotu a chránit za každou cenu své tělesné tukové zásoby, pak byste se jim s největší pravděpodobností měli vyhýbat. 

Dovolil jsem si laicky přeložit zajímavý článek, který seznamuje s historií, kdy a jak se teorie esenciality polynenasycených mastných kyselin (PUFA), tedy rostlinných tuků ze semínek, tvořila. Možná to bude pro čtenáře složité a krkolomné, tak obtížnější pasáže klidně přeskočte. Autor článku Ray Peat Ph.D. se zabývá biologií, fyziologií, učil na předních univerzitách v USA a Mexiku a je tedy odborníkem v daném oboru. Uvádí řadu příkladů, kdy byla zjištěna toxicita pro zvířata i lidi. 

Přestože se vrší hromady důkazů, že rostlinné oleje s obsahem PUFA mají negativní vliv na zdraví, tak cholesterolová teorie je stále neskutečně  zažraná do myslí odborníků, že nedokáží přehodnotit, že účinek snížení hladiny cholesterolu nevyváží jedovatost PUFA a způsobuje celkové chronické zhoršení zdraví. Snad se to časem napraví. 

Přeloženo z webu www.RayPeat.com

Nenasycené mastné kyseliny: Nutričně nezbytné nebo toxické?

V roce 1929 George a Mildred Burrovi publikovali dokument, který tvrdí, že nenasycené tuky, zejména kyselina linolová (LA), jsou nezbytné k prevenci konkrétního onemocnění zahrnujícího lupy, dermatitidu, zpomalený růst, sterilitu a fatální degeneraci ledvin.

V roce 1929 odborníci na výživu neznali většinu vitaminů B a základních stopových minerálů. Příznaky, které Burrovi viděli, jsou snadno způsobeny nedostatkem vitamínů a minerálů, o kterých nevěděli.

Co se skutečně stane se zvířaty, když v jinak adekvátní stravě chybí „esenciální mastné kyseliny“?

Jejich rychlost metabolismu je velmi vysoká.

Jejich nutriční potřeby se zvyšují.

Jsou velmi odolné vůči mnoha běžným příčinám nemocí a úmrtí.

Jsou odolné vůči biochemickým a buněčným změnám pozorovaným při stárnutí, demenci, autoimunitě a hlavním typům zánětů.

Množství polynenasycených mastných kyselin, o němž se říká, že je nezbytné (Holman, 1981), je přibližně stejné, jako množství potřebné k významnému zvýšení výskytu rakoviny.  A pro stravu, která poskytuje nižší množství, je nutný velmi opatrný výběr potravin.

Když jsem studoval stařecký pigment lipofuscin a jeho tvorbu z polynenasycených mastných kyselin, viděl jsem studii z roku 1927, ve které strava bez tuku prakticky eliminovala vývoj spontánních rakovin u potkanů ​​(Bernstein a Elias). Vždycky mě zajímalo, zda si George a Mildred Burrovi byli vědomi této studie v roce 1929, kdy zveřejnili své tvrzení, že polynenasycené tuky jsou nutričně nezbytné. Abstrakt německé studie byl zveřejněn v Biologických abstraktech a Burrovi později citovali několik studií z německých časopisů a odmítavě zmínili dvě americké studie *, které tvrdí, že zvířata mohou žít beztukovou stravou, takže jejich zanedbání tak důležitého tvrzení je těžké pochopit. (* Jejich bibliografie bez dalšího komentáře citovala Osborna a Mendela, 1920 a Drummonda a Cowarda, 1921.)

Od roku 1927 jiní poukázali na to, že polynenasycené tuky jsou nezbytné pro rozvoj rakoviny (a některých dalších degenerativních onemocnění), ale Burrovi se o této otázce během své kariéry vůbec nezmínili. Jak by jim, studujícím beztukovou stravu, mohla uniknout důležitá současná publikace, když jsem ji o 40 let později viděl? V těchto letech bylo velmi málo publikací o tucích obsažených v potravinách, takže bylo těžké si je nechat ujít.

Když vědci z Clayton Foundation Biochemical Institute na Texaské univerzitě prokázali, že „Burrova choroba“ je ve skutečnosti spíše nedostatkem vitaminu B6 než nedostatkem mastných kyselin, problém byl vyřešen. Pozdější studie nepotvrdily existenci Burrovy choroby, způsobené nedostatkem mastných kyselin, ačkoli mnoho podobných podmínek bylo způsobeno řadou dalších stravovacích vad. V roce 1938 skupina v Burrově vlastní laboratoři (Brown a kol.) nedokázala během šestiměsíčního experimentu u člověka vyvolat dermatitidu. Ani jeden z dalších hlavních rysů Burrovy choroby jako je mužská sterilita a degenerace ledvin, nebyl následně potvrzen. Od tvrzení, že nedostatek polynenasycených mastných kyselin způsobil sterilitu zvířat samců („Je ukázána nová a jednotná příčina sterility“), bylo rychle upuštěno, pravděpodobně proto, že bylo zjištěno, že nadbytek polynenasycených tuků je důležitou příčinou degenerace varlat a sterility.

Jednou z vlastností Burrových potkanů na beztučné stravě bylo, že jedli více kalorií a vypili mnohem více vody než potkani, kteří dostávali ve své stravě polynenasycené mastné kyseliny. Věřili, že zvířata nejsou schopna syntetizovat tuk bez kyseliny linolové, ačkoli v jiné souvislosti citovali studii, ve které byl tuk krys na beztučné stravě podobný složení jako sádlo: „McAmis, Anderson a Mendel [37 ] krmil potkany stravou s vysokým obsahem sacharózy a bez tuku a zkoumal vzorky tuku celého zvířete. Tento tuk měl jódové číslo 64 až 71, což je pro sádlo docela normální hodnota. “

„Plýtvací“ spotřeba potravy a štíhlost zvířat, která nebyla krmena polynenasycenými tuky, se koncem 40. let 20. století staly docela běžnou znalostí, ale nikdo nezopakoval tvrzení Burrů, že by absence těchto mastných kyselin vedla rychle ke smrti zvířat. Farmáři mezitím rozpoznali „nemoc šílených kuřat“ způsobenou nadměrným krmením polynenasycenými tuky a o něco později „nemoc žlutých tuků“ způsobenou příliš velkým množstvím rybího tuku. V padesátých letech 20. století vytvořil průmysl rostlinných olejů anti-cholesterolovou stravovací kulturu a o několik desetiletí později, bez nových publikací podobných Burrovi, se oleje omega-3, zejména rybí oleje, začaly zobrazovat jako opomíjené. esenciální mastné kyseliny, které byly schopné zabránit toxickým účinkům původní „esenciální“ kyseliny linolové.

Ačkoli Burrův dokument z roku 1929 je stále často uváděn jako důkaz nezbytnosti PUFA, Burrův mladší kolega Ralph Holman z institutu Hormelovy University v Minnesotě uvádí případy kojence (1970) a 78leté ženy (v roce 1969 ), u kterých se vyvinula dermatitida při podávání beztukové intravenózní výživy. Dermatitida s lupinami, podobná Burrově nemoci, byla kromě vitaminu B6 způsobena různými nutričními nedostatky, včetně nedostatku stopových minerálů a biotinu, takže neexistuje žádný oprávněný důvod spojovat dermatitidu s nedostatkem tuku. Případy „deficitu esenciálních mastných kyselin (EFA)“ produkovaného intravenózní výživou, které jsou široce citovány, byly pravděpodobně výsledkem deficitu zinku nebo jiných stopových minerálů, protože takzvaná „úplná nitrožilní výživa (Total Parenteral Nutrition) “ byla používána po mnoho let, než byly přidány stopové minerály do "kompletního" složení. V roce 1975 jsem se dozvěděl, že naše místní nemocnice dávala všem předčasně narozeným dětem na týdny nebo měsíce to, čemu se říkalo kompletní intravenózní výživa bez stopových minerálů. Při intravenózním podávání se dosud více zdůrazňuje polynenasycený tuk než základní stopové živiny.

Holman a Hormelův institut byli nesmírně vlivní při podpoře doktríny o esenciálnosti PUFA, včetně rybích olejů a olejů omega-3, ale jejich nejlepší důkaz, tj. Burrův experiment, neuvádějí. Mnohem horší je ale důsledek, který to mělo na odvádění pozornosti od hluboce toxických účinků takzvaných esenciálních mastných kyselin. Holman argumentoval ještě dlouho poté, co to měl vědět lépe, že máslo je nutričně podřadný tuk.

V době,  kdy Burrovi prováděli svoji studii, byl Raymond Pearl jedním z nejznámějších biologů v zemi a jeho teorie stárnutí byla velmi známá. Podle této teorie má organismus vnitřní potenciál produkovat určité celkové množství energie během svého života a pokud bude metabolizovat vyšší než normální rychlostí, bude délka jeho života úměrně kratší než obvykle.

Existuje obecná shoda, že zvířata na beztučné stravě mají velmi vysokou rychlost metabolismu, ale lidé, kteří věří v teorii „rychlosti života“, budou mít sklon vidět zvýšenou rychlost metabolismu jako něco škodlivého samo o sobě. Je jasné, že to si Burrovi mysleli. Nepokoušeli se poskytnout stravu, která by poskytovala zvýšené množství všech vitamínů a minerálů v poměru ke zvýšené rychlosti metabolismu.

Pearl provedl experiment, ve kterém pěstoval semena melounu v misce s vodou. Klíčky, které rychle rostly, odumřely dříve než ty, které rostly pomaleji. Odumřely, jakmile byly spotřebovány živiny uložené v endospermu. Při vyčerpání živin se přirozeně musí zastavit růst a metabolismus. Pokud jsou potraviny, vzduch a voda na příděl, pak pomalí metabolizátoři budou žít déle. Jsou-li však splněny nutriční potřeby, jsou organismy s nejvyšší rychlostí metabolismu obecně zdravější a žijí déle. Ve studii na zdravotních sestrách žily obvykle déle ty, které konzumovaly nejvíce kalorií, než ty, které konzumovaly nejméně. I když Pearl propagoval svou teorii, další slavní biologové, například John Northrup v laboratoři Jacques Loeba v Rockefellerově institutu, prováděli pozorování, která byla v rozporu s teorií životní rychlosti. Například kolem roku 1916 Northrup pozoroval, že ovocné mušky, které  metabolizovaly nejvyšší rychlostí, žily nejdéle. Northrup dělal biologii, Pearl dělal propagandu, následoval Weismannismus.

Myšlenka prodloužení délky života zpomalením metabolismu a růstu byla logickým důsledkem teorie stárnutí podle „rychlosti života“ a je stále oblíbenou myšlenkou. Mnoho lidí se domnívalo, že méně jíst zpomalí metabolismus. Kalorické omezení prodlužuje život mnoha druhů, ale obecně zachovává vysokou rychlost metabolismu mládí, takže v daném věku má zvíře s omezeným příjmem kalorií vyšší míru spotřeby kyslíku na gram tělesné hmotnosti než neomezení jedlíci.

Roy Walford, gerontolog, který psal o prodloužení lidského života na 120 let kalorickým omezením, strávil 30 let omezováním své stravy na přibližně 1600 kalorií, s nízkým obsahem živočišných bílkovin, téměř bez nasycených tuků - ryby jednou nebo dvakrát týdně, drůbež nebo hovězí maso asi jednou a mléčný koktejl bez tuku k snídani - a asi po 15 letech se u něj začalo rozvíjet degenerativní onemocnění mozku, ALS, jedno z nervových onemocnění zahrnujících peroxidaci lipidů a excitotoxicitu. Když na tuto nemoc zemřel, žil o rok déle, než je obvyklá délka života.

V. Stefannson, jeden z prvních polárních průzkumníků, strávil zimu zcela na sobím masu a měl pocit, že to zabránilo kurdějím, které zabily tolik dalších průzkumníků, kteří počítali s tím, že je zachrání ovoce a zelenina. Ale také věřil, že maso je metabolickým stimulantem, díky němuž lidé předčasně stárli, jak předpovídala Pearlova životní teorie. Stefannson uvedl, že eskymácké ženy stárly už ve svých dvaceti letech a že ve věku 60 let vypadaly stejně staré jako Evropanky ve věku 80 let. Byl dobře informovaným antropologem a jeho pozorování byla pravděpodobně přesná. Eskymáci, které pozoroval, jedli velké množství ryb a dalších nenasycených tuků a někdy jedli velmi rozkládající se ryby. U takové stravy by se dalo očekávat zrychlené stárnutí kvůli toxickým peroxidům lipidů.

Zvířata s omezeným příjmem kalorií (při stravě s normálním složením) mají ve stáří nižší obsah nenasycených tuků v mitochondriích, takže si zachovávají v poměru více nasycených tuků jako za mlada.

Ptačí mitochondriální tuky jsou mnohem méně polynenasycené než u savců a metabolické rychlosti ptáků jsou mnohem vyšší a žijí mnohem déle než savci podobné velikosti.

Se stárnutím se obsah vysoce peroxidovatelných mastných kyselin, jako kyseliny arachidonové a dokosahexaenové, výrazně zvyšuje v různých tkáních a peroxidace lipidů se tak stárnutím zvyšuje. Peroxidace zpomaluje mitochondriální dýchání a snižuje rychlost metabolismu. Kalorické omezení zpomaluje akumulaci vysoce nenasycených mastných kyselin v mitochondriích a snižuje peroxidaci.

V průběhu let se ukázalo, že polynenasycené tuky nejsou příliš kompatibilní s vysokou rychlostí metabolismu, i když jsou nezbytné pro organismy, které žijí při nízkých teplotách a metabolizují pomalu, jako jsou ryby a zelenina. Nasycené tuky při nízké teplotě tuhnou; hovězí tuk je při teplotě chladničky velmi tuhý a u tučné ryby by taková tuhost byla smrtelná.

Dokonce i někteří hibernujici hlodavci mohou zůstat naživu s tělními tkáněmi blízko bodu mrazu a jejich uložené tuky musí být nenasycené. Když jim jejich strava neumožňuje ukládat dostatek polynenasycených tuků, nepřejdou do režimu hibernace. To je pravděpodobně vodítko k některým obecným biologickým účinkům PUFA.

Série studií před 20 lety ukázala, že všechny funkce hormonu štítné žlázy jsou inhibovány nenasycenými tuky, přičemž inhibice roste úměrně s počtem nenasycených (dvojných vazeb) v molekule tuku.

Když jsou tkáně plné těchto antityroidních (potlačujících funkci štítné žlázy) tuků, metabolismus se zpomalí. Zvláště, když jakýkoli stres, jako je nachlazení nebo hlad, zvýší koncentraci volných mastných kyselin v krevním řečišti. Stres a hypotyreóza zvyšují tvorbu serotoninu, který je důležitým faktorem při vytváření strnulosti hibernace a snižování tělesné teploty. Samotné polynenasycené mastné kyseliny přímo přispívají k tvorbě serotoninu, například zvyšováním schopnosti tryptofanu vstupovat do mozku. V určitém chladném podnebí jsou PUFA nezbytné pro hibernaci, ale za jiných podmínek by hlodavec byl schopen pokračovat ve sbírání potravy a stravování místo hibernace.

Přímé účinky PUFA na endokrinní a nervový systém, které ilustruje hibernující veverka, interagují s jejich účinky na mezibuněčnou komunikaci (včetně tvorby prostaglandinů a příbuzných látek) a s účinky jejich produktů oxidačního rozkladu, jako je akrolein. Ale lidé, kteří tvrdí, že jsou esenciální absolutně, spíše než podmíněně, zakládají své argumenty na myšlence, že jsou potřebné pro tvorbu prostaglandinů a buněčných membrán. Skutečností je, že buňky se mohou replikovat v podmínkách bez tuku, což ukazuje, že tento argument o membránách je neopodstatněný. Argument prostaglandinů je složitější, ale nemá pevnější základ.

Když je dávka PUFA podána ještěrce, která není hibernátorem, teplota těla ještěrky se sníží o několik stupňů. Existuje pravděpodobně mnoho způsobů, jak PUFA produkuje tento účinek prostřednictvím zvýšení serotoninu a snížení funkce štítné žlázy. PUFA jsou zvýšeny estrogenem a zvyšují estrogen a mají některé přímo estrogenní účinky. Samotný estrogen má tendenci snižovat tělesnou teplotu a přesouvat metabolismus od produkce oxidační energie. Obsah PUFA v těle urychluje stárnutí podobně jako estrogen. Kyselina linolová, linolenová, dihomo-gama-linolenová, dokosahexaenová a dokosapentaenová přibývají s věkem a kyseliny s delším řetězcem přibývají rychleji u žen než u mužů (Bolton-Smith, et al., 1997). (Ženy jsou zjevně relativně chráněny progesteronem, který inhibuje lipolýzu a tvorbu prostaglandinů a chrání mozek, brzlík a další tkáně před peroxidací lipidů a dalšími účinky PUFA.)

Stárnutí zahrnuje snížení rychlosti metabolismu, zvýšenou tendenci k zánětu a sníženou schopnost syntetizovat proteiny. Zánět přispívá ke snížení schopnosti využívat kyslík a zpomalená obnova bílkovin v kombinaci s nižší schopností produkovat energii zhoršuje schopnost organismu kontrolovat peroxidační poškození a zánět.

Fragmenty degradujících se PUFA se kombinují s bílkovinami a jinými buněčnými materiály a produkují imunogenní látky. Takzvané „konečné produkty pokročilé glykace“ (AGE), za které se viní přebytek glukózy, jsou ale většinou výsledkem peroxidace „esenciálních mastných kyselin“. Název „glykace“ označuje přidání cukrových skupin k proteinům, jako je tomu u cukrovky a stáří, ale při testování v kontrolovaném experimentu způsobuje peroxidace lipidů polynenasycených mastných kyselin poškození bílkovin asi 23krát rychleji než jednoduché cukry (Fu, et al., 1996).

Nedostatkem EFA bylo u několika výzkumných modelů zabráněno vzniku autoimunitních onemocnění u zvířat (zahrnujících oko, ledviny a slinivku břišní) (Schreiner a kol., 1989, Bazan a kol., 1990, Benhamou a kol., 1995).

Kromě toho, že PUFA způsobují všeobecné zpomalení metabolismu, způsobují také stárnutí a mají specifické toxické účinky na detoxikační systém. Enzymy, které pomáhají detoxikovat PUFA a estrogen a serotonin, jsou inhibovány jak PUFA, tak estrogenem. Ze všech systémů, včetně krevních cév a střev, dochází k úniku estrogenu a PUFA a jejich produktů. Snížená schopnost regulovat excitační aminokyseliny, která je výsledkem toxinů PUFA, má tendenci vytvářet excitotoxicitu a poškozovat nervy (Ou, et al., 2002).

Přestože souhra různých typů nervů je velmi složitá, řada experimentů naznačuje, že PUFA působí přímo na serotonergní nervy, spíše než že by jen zvyšovaly přeměnu tryptofanu na serotonin.

Například nedostatek takzvaných esenciálních mastných kyselin, EFA, činí zvířata citlivějšími na některá anestetika a odolnějšími vůči ostatním. Dává jim odolnost vůči anestetikům, která působí podporou účinků serotoninu, ale prodlužuje účinky těch, které nepůsobí prostřednictvím serotoninu, a to jsou anestetika, jako je xenon a oxid dusný, které zjevně působí stabilizací struktury vody, jak popsal Linus Pauling. Zdá se, že progesteron a nasycené tuky částečně působí stabilizací buněčné vody a estrogen a PUFA mají protichůdné účinky, vytvářejí buněčnou excitaci a interferují se stabilní strukturou buněčné vody.

Serotonin zasahuje do spánku s pomalými vlnami a podporuje kortizol, což může být škodlivé pro mozkové buňky. (Hypotyreóza je jednou z příčin poklesu spánku s pomalými vlnami.) Děti, jejichž sérum matek obsahovalo více DHA, byly druhý den života bdělejší než děti matek s nízkým obsahem DHA. Amid kyseliny olejové je promotor spánku se zjevnou antiserotoninovou aktivitou (Yang, et al., 2003), a protože kyselina olejová má tendenci být vytěsňována dietami s vysokým obsahem PUFA, naznačuje to další způsob, jak by vysoce nenasycené mastné kyseliny mohly podporovat účinky serotoninu.

Lidé, kteří nemají normální spánek s pomalými vlnami, pravděpodobně budou mít pomalé reakční časy, když jsou vzhůru, a rychlost reakcí je dobrým indikátorem obecné inteligence.

Výrobci kojenecké výživy tvrdí, že vysoce nenasycené mastné kyseliny urychlují vývoj mozku, ale opomíjejí zmínit studie, které nevykazují žádný účinek nebo zpomalení vývoje. V některých testech, které se používají k měření vývoje kojenců, lze generalizovaný stav vzrušení nebo úzkosti interpretovat jako „zralejší“.

V jednom experimentu zvířata, která dostávala méně než 0,32% svých kalorií jako EFA, rostla o něco méně než krysy při standardní stravě, ale jejich mozek byl stejně velký jako u normálních krys (Bruckner a kol., 1984). To znamená, že jejich poměr mozku k tělu byl o něco větší, než je obvyklé, což je typický rys jedinců s vyšší rychlostí metabolismu. Tento výsledek se velmi liší od tvrzení průmyslu dětské výživy, že mozek je orgán, který je nejsnadněji poškozen nedostatkem PUFA.

Jedním ze standardních příznaků toxicity je zvětšení sleziny a jater a tento účinek je způsoben větším množstvím EFA. Hmotnost brzlíku je snížena PUFA ve stravě (Guimarães, et al., 1990). Buňky brzlíku mají tendenci být snadno zabíjeny kombinací stresu a EFA a buňky kostní dřeně, i když méně citlivé než buňky brzlíku, jsou poškozeny lipidovou peroxidací PUFA. Účinky PUFA na brzlík byly sovětskými vědci srovnávány s účinky radiace. Imunodeficience způsobená převážně poškozením buněk brzlíku, se zvyšuje, když se po delší dobu konzumuje větší množství PUFA.

Růst a metastázy různých nádorů jsou inhibovány nasycenými mastnými kyselinami a zvyšovány rybím olejem - až 10krát větší počet metastáz, 1000krát větší velikost (Griffini, et al., 1998).

Matky, jejichž mateřské mléko obsahuje více n-3 mastných kyselin s dlouhým řetězcem, mají větší pravděpodobnost alergických dětí (Stoney, et al., 2004). (A děti, jejichž matky jsou alergické, mají ve svých tkáních vyšší hladinu DHA a EPA.) Tyto asociace nejsou zmiňovány žádnými výrobci, kteří o těchto tucích hovoří jako o nezbytných.

Když byla zvířata během těhotenství a kojení „zbavena“ EFA, a poté jim byla poskytnuta standardní strava, vyvinuly se jim větší kosti se silnější kůrou a více trabekulárních kostí, což by naznačovalo nižší úroveň stresu. U zvířat s nedostatkem EFA je významně sníženo mnoho druhů zánětu a stresu. Zánět způsobený injekcí karagenanu je u těchto zvířat snížen, částečně kvůli absenci prostaglandinů. Absence EFA chrání před kolitidou a nefritidou. U zvířat s nedostatkem EFA jsou ledviny účinnější několika způsoby.

Šok způsobený injekcí endotoxinu, který je 100% smrtelný pro normálně krmená zvířata, je pouze 24% smrtelný pro zvířata s nedostatkem EFA.

Jedy jsou mnohem méně škodlivé pro zvířata s nedostatkem EFA, například faktor kobřího jedu způsobuje menší poškození tkání v plicích.

Otřes mozku a popáleniny způsobují zvířatům s nedostatkem EFA mnohem menší škody.

Endoteliální výstelka cév je chráněna nasycenými tuky a kyselinou olejovou, poškozena polynenasycenými a jejich bariérová funkce je zlepšena absencí PUFA.

Alzheimerova choroba, degenerace sítnice, katarakt a jaterní cirhóza - to vše zahrnuje reakce oxidovaného PUFA s proteiny. Nasycené tuky pomáhají léčit alkoholickou jaterní cirhózu.

Léze aterosklerózy a katarakty obsahují některé stejné oxidované lipidy jako samotný věkový pigment. Když se stanou viditelnými velké usazeniny věkového pigmentu, je to pravděpodobně proto, že obecná redukce metabolismu a syntézy bílkovin narušila normální procesy odstraňování fragmentů. Věkový pigment přispívá k degeneraci plýtváním energií a kyslíkem, oslabením antioxidantů, antiglykací a dalších obranných systémů.

EFA zhoršují téměř všechny druhy zranění a stresu a výsledky mnoha nedávných publikací vypadají, jako by serotonin ve většině těchto situací škodlivě interagoval s EFA. Specifická rovnováha polynenasycených mastných kyselin a jejich různých produktů rozkladu, od oxidu uhelnatého, glyoxalu a akroleinu, až po větší aldehydy a radikály a látky vyvolané stresem, jako je serotonin, histamin, estrogeny, může produkovat obrovskou škálu biologických problémů. 

Když jsou zkoumány různá tvrzení o „nemoci z nedostatku“ nebo syndromu nebo symptomu EFA, jejich nekonzistence v průběhu let činí skepticismus stále více oprávněným. Publikace Burrových byla typická, protože nepopisovali a nezohledňovali důkazy, které by odporovaly jejich tvrzením. Tvrzení, že některé mastné kyseliny jsou esenciální, by vyžadovalo vědeckým přístupem ukázat, co bylo špatně při experimentech, které ukázaly, že nejsou esenciální, a zejména u těch, které prokázaly, že jsou vysloveně škodlivé.

V této společnosti se opakovaně konstatuje tato esencialita a přitom rostoucí počet zpráv o biologické nadřazenosti „deficitních“ zvířat naznačuje, že nutriční výzkum může být blízko stavu, že bude moci pokračovat v linii studií zahájených Northrupem, Osbornem, Mendelem, Drummondem, Bernsteinem, Eliasem a dalšími. Ta byla na 60 let přerušena průmyslovými zájmy, které prosazovaly protivědecké názory.

Například v roce 1914 F.P. Rous ukázal, že omezení příjmu potravy snižuje výskyt rakoviny, a poté v letech 1915 a 1917 Osborne a Mendel prokázali, že omezení potravy prodloužilo plodnost a dlouhověkost samic potkanů. Během této doby se objevila souvislost mezi estrogenem a rakovinou a o vitaminu E, který byl původně znám jako vitamin plodnosti, se brzy zjistilo, že má antiestrogenní vlastnosti, stejně jako na prevenci smrtelných účinků nadměrných polynenasycených tuků ve stravě. Můj profesor endokrinologie, A.S. Soderwall, který zjistil, že přebytek estrogenu brání (nebo přerušuje) těhotenství, prokázal, že zvýšený vitamin E prodlužuje plodnost u stárnoucích samic hlodavců.

V době, kdy jsem zahájil svůj výzkum, se zdálo jasné, že to bylo snížení PUFA ve stravě, které stejně jako přidání vitaminu E zabraňovalo sterilitě v experimentech s omezením kalorií a že tato léčba omezovala účinky estrogenu ve stárnoucích organismech.

Estrogen aktivací fosfolipázy A2 působí na zesílení toxických účinků PUFA v tkáních a tyto účinky se zvyšují s věkem a se sníženou funkcí štítné žlázy a progesteronu.

Antioxidanty mohou mírně zpomalit kumulativní degenerativní účinky tuků interagujících s estrogenem, serotoninem a jinými mediátory zánětu, ale skutečná eliminace degenerativních onemocnění bude vyžadovat zkoumání účinků celé řady lipidových signálních látek odvozených od nasycených a omega-9 mastných kyselin.

Předchozí

Následující

REFERENCE

J Nutr. 2000 Nov;130(11):2855-65. Low arachidonic acid rather than alpha-tocopherol is responsible for the delayed postnatal development in offspring of rats fed fish oil instead of olive oil during pregnancy and lactation. Amusquivar E, Ruperez FJ, Barbas C, Herrera E.

Dev. Psychobiol. 8(1), 59-66, 1985. "Effects of a commercial soy lecithin preparation on development of sensorimotor behavior and brain biochemicals in the rat," Bell, J. M. and P. K. Lundberg.

Zeitschr. Krebsforsh. 28(1), 1-14, 1927 "Lipoids and carcinoma growth,". Bernstein, S. and Elias, H.

J. Biol. Chem. 82:345-367.(1929) A new deficiency disease produced by the rigid exclusion of fat from the diet. Burr, G. & Burr, M.

J. Biol. Chem. 86:587-621. (1930) On the nature and role of the fatty acids essential in nutrition. Burr, G. & Burr, M.

J Natl Cancer Inst. 1984 Jul;73(1):185-91. Dietary lipid effects on the growth, membrane composition, and prolactin-binding capacity of rat mammary tumors. Cave WT Jr, Jurkowski JJ. "Our results indicated that 1) when the polyunsaturated lipid component (corn oil) of the diet exceeded 3%, it was the quantitative level of total lipid, rather than the level of polyunsaturated lipid alone, that best correlated with the observed reduction in tumor latent period; 2) when the polyunsaturated lipid content of the diet fell below 3%, there was a decrease in tumor incidence and an increase in the mean latent period...."

Lipids. 1997 Sep;32(9):979-88. Modulation of adjuvant-induced arthritis by dietary arachidonic acid in essential fatty acid-deficient rats. Chinn KS, Welsch DJ, Salsgiver WJ, Mehta A, Raz A, Obukowicz MG. "Controlled feeding of linoleic acid (LA) or arachidonic acid (AA) to essential fatty acid-deficient (EFAD) rats was used to define the relationship between dietary AA and the inflammatory response evoked during adjuvant-induced arthritis." "Compared to rats fed the standard laboratory chow diet (Control), edema in the primary hind footpads was decreased by 87% in EFAD, 71% in EFAD + 1x AA, 45% in EFAD + 10x AA, and 30% in EFAD + 0.5x LA. The decrease in edema in the footpads of EFAD rats was nearly identical to the decrease in edema in the footpads of Control rats dosed with indomethacin. Hind footpad edema correlated with the final AA plasma level and eicosanoid levels extracted from hind footpad tissue, but not with neutrophil infiltration."

J Nutr. 1996 Jun;126(6):1534-40. Dietary (n-9) eicosatrienoic acid from a cultured fungus inhibits leukotriene B4 synthesis in rats and the effect is modified by dietary linoleic acid. Cleland LG, Gibson RA, Neumann MA, Hamazaki T, Akimoto K, James MJ.

J Nutr. 1981 Nov;111(11):2039-43. Effects of dietary fatty acids on delayed-type hypersensitivity in mice. Dewille JW, Fraker PJ, Romsos DR. Effects of an essential fatty acid deficient (EFAD) [0% corn oil (CO)] diet and a diet high in polyunsaturated fatty acids [PUFA (50% CO)] on one aspect of in vivo T cell function [delayed-type hypersensitivity (DTH)] were assessed. After a 70-day feeding trial, DTH was reduced by 30% in mice fed the EFAD diet, but the response of mice fed the high PUFA diet equaled that of control mice fed a diet containing 13% CO. The time required for the EFAD diet to reduce DTH was 42 days. Although consumption of the EFAD diet reduced DTH, this reduction was rapidly reversed, within 7 days, by switching the EFAD mice to the control diet. These results indicate that :1) consumption of the EFAD diet reduces one aspect of in vivo T cell function (DTH), but the effect can be reversed by refeeding the control diet; and 2) a high PUFA diet does not adversely affect DTH.

Biochem. J., 1917, xi, 325. A comparative study of tumour and normal tissue growth. Drummond, JC

J. Physiol. 1920, liv, p. xxx, Proc. Physiol. Soc. Nutrition on diets practically devoid of fats. Drummond, JC.

J. Gerontol. 30(6), 647-54, 1975, "Rat brain fatty acid composition: effect of dietary fat and age," Eddy, D. E., and D. Harman.

J Biol Chem 1996 Apr 26;271(17):9982-6. The advanced glycation end product, Nepsilon-(carboxymethyl)lysine, is a product of both lipid peroxidation and glycoxidation reactions. Fu MX, Requena JR, Jenkins AJ, Lyons TJ, Baynes JW, Thorpe SR.

Pediatrics 31:171-192, 1963. Hansen AE, Wiese HF, Boelsche AN, Haggard ME, Adam DJD, Davis H.

Am J Clin Nutr 49:290-300, 1982. Holman RT, Johnson SB, Hatch TF.

Cancer Res. 45(5), 1997-2001, 1985. "Requirement of essential fatty acids for mammary tumor," Ip, C., et al.

Food and Nutrition Board. 1989. Recommended Dietary Allowances 10th ed. Washington, DC: National Academy of Sciences. p 48.

Am J Clin Nutr. 2004 Nov;80(5):1167-74. Docosahexaenoic acid concentrations are higher in women than in men because of estrogenic effects. Giltay EJ, Gooren LJ, Toorians AW, Katan MB, Zock PL. "The proportion of DHA was 15 +/- 4% (x +/- SEM; P < 0.0005) higher in the women than in the men. Among the women, those taking oral contraceptives had 10 +/- 4% (P = 0.08) higher DHA concentrations than did those not taking oral contraceptives. Administration of oral ethinyl estradiol, but not transdermal 17beta-estradiol, increased DHA by 42 +/- 8% (P < 0.0005), whereas the antiandrogen cyproterone acetate did not affect DHA. Parenteral testosterone decreased DHA by 22 +/- 4% (P < 0.0005) in female-to-male transsexual subjects. Anastrozole decreased estradiol concentrations significantly and DHA concentrations nonsignificantly (9 +/- 6%; P = 0.09). CONCLUSION: Estrogens cause higher DHA concentrations in women than in men, probably by upregulating synthesis of DHA from vegetable precursors."

J. American Geriatrics Soc. 24(1) 292-8, 1976, "Free radical theory of aging: effect of dietary fat on central nervous system function," Harman, D., et al.

Adv Exp Med Biol 266:3-15, 1989, "Lipofuscin and ceroid formation: the cellular recycling system," Harman, D.

J Theor Biol. 2005 May 21;234(2):277-88. Epub 2005 Jan 24. On the importance of fatty acid composition of membranes for aging. Hulbert AJ.

Biochim Biophys Acta. 2005 Jan 5;1686 3:248-54. Perinatal essential fatty acid deficiency influences body weight and bone parameters in adult male rats. Korotkova M, Ohlsson C, Gabrielsson B, Hanson LA, Strandvik B. Department of Pediatrics, Goteborg University, The Queen Silvia Children's Hospital, SE 41685 Goteborg, Sweden. Marina.Korotkova@cmm.ki.se Fetal and postnatal nutrition have long-term effects on the risk for development of diseases late in life in humans and animals. The aim of the present study was to investigate the effect of dietary deficiency of essential fatty acids (EFA) in the perinatal period on later body weight and bone mass. During late gestation and throughout lactation, rats were fed a control or an EFA-deficient (EFAD) diet. At 3 weeks of age the offspring were weaned onto an ordinary chow and followed until adult age. The mean body weight of adult rats receiving the EFAD diet during the perinatal period was significantly increased from 12 weeks of age compared to the controls (P<0.05). Analysis by peripheral quantitative computerized tomography (pQCT) at 44 weeks of age showed that the trabecular volumetric bone mineral density (BMD) of the femur was significantly decreased (P<0.05) but the cortical bone mineral content, cortical area, and cortical thickness were increased (P<0.05) in the EFAD group of rats. The length of the femur was not affected. In conclusion, neonatal EFA deficiency was in adult rats associated with increased body weight and significant changes in both cortical and trabecular bone. The results indicate that regulatory mechanisms related to bone mass seemed to be programmed by EFA in the perinatal period. The nature of this modulation needs to be identified.

Biochem Biophys Res Commun. 1987 Jun 30;145(3):1185-91. Anti-lipoperoxidation action of food restriction. Laganiere S, Yu BP. "Chronic food restriction inhibited the age-related increase of malondialdehyde production and lipid hydroperoxides in liver mitochondrial and microsomal membranes of ad libitum fed Fischer 344 rats. The anti-lipoperoxidation action of food restriction could not be attributable to the changes in membrane lipid content nor vitamin E status. Restricting calories modified membrane fatty acid composition by increasing linoleic acid and decreasing docosapentaenoic acid content in both membranes."

Lipids 22(3), 133-6, 1987.. "Effects of parenteral nutrition with high doses of linoleate on the developing human liver and brain," Martinez, M., and A. Ballabriga.

J Nutrit 10:63(1935). "The effect of retarded growth upon length of the life span and upon the ultimate body size." McCay, CM., Crowell, MF., and Maynard, LA.

McCollum EV. 1957. A History of Nutrition. Boston: Houghton Mifflin. p 374.

J Clin Invest 73:272-276,1984. Neuringer M, Connor WE, Van Petten C, Barstad L.

J. Biol. Chem., 1912, xii, 81. Feeding experiments with fat-free food mixtures. Osborne, TB., Mendel, LB.

Science 45:294-295. (1917). "The effect of retardation of growth upon the breeding period and duration of life in rats." Osborne, TB., Mendel, LB., and Fey, EL.

Gerontology 1993;39(1):7-18. Modulation of membrane phospholipid fatty acid composition by age and food restriction. Laganiere S, Yu BP. H.M. “Phospholipids from liver mitochondrial and microsomal membrane preparations were analyzed to further assess the effects of age and lifelong calorie restriction on membrane lipid composition.” “The data revealed characteristic patterns of age-related changes in ad libitum (AL) fed rats: membrane levels of long-chain polyunsaturated fatty acids, 22:4 and 22:5, increased progressively, while membrane linoleic acid (18:2) decreased steadily with age. Levels of 18:2 fell by approximately 40%, and 22:5 content almost doubled making the peroxidizability index increase with age.” “We concluded that the membrane-stabilizing action of long-term calorie restriction relates to the selective modification of membrane long-chain polyunsaturated fatty acids during aging.”

Free Radic Biol Med 1999 Feb;26(3-4):260-5. Modulation of cardiac mitochondrial membrane fluidity by age and calorie intake. Lee J, Yu BP, Herlihy JT. “The fatty acid composition of the mitochondrial membranes of the two ad lib fed groups differed: the long-chain polyunsaturated 22:4 fatty acid was higher in the older group, although linoleic acid (18:2) was lower. DR eliminated the differences.” “Considered together, these results suggest that DR maintains the integrity of the cardiac mitochondrial membrane fluidity by minimizing membrane damage through modulation of membrane fatty acid profile.”

Lipids 2001 Jun;36(6):589-93. Effect of dietary restriction on age-related increase of liver susceptibility to peroxidation in rats. Leon TI, Lim BO, Yu BP, Lim Y, Jeon EJ, Park DK.

Neurobiol Aging. 1982 Fall;3(3):173-8. Lipid peroxides in brain during aging and vitamin E deficiency: possible relations to changes in neurotransmitter indices. Noda Y, McGeer PL, McGeer EG. "Lipid peroxide levels, were found to be significantly higher in brains of 18 month old as compared to 4 month old rats, with particularly large increases occurring in the olfactory bulb, globus pallidus, cerebral cortex and caudate-putamen (CP). Eighteen month old rats fed a vitamin E deficient diet for 9 months before sacrifice had lipid peroxide levels significantly higher than age-matched controls in the cerebral cortex, hippocampus and hypothalamus." "Age-related decreases were seen in choline acetyltransferase, acetylcholinesterase and 3H-QNB binding in some but not all brain regions, while GABA transaminase and MAO showed age-related increases." "As compared with controls, vitamin E deficient rats showed decreases of 38% in cortical 3H-DHA binding, of 33% in 3H-QNB binding in the CP and of 23% and 12% in choline acetyltransferase in the CP and cerebellum, respectively."

J Immunol, 1989 Nov 15, 143:10, 3192-9. The antiinflammatory effects of essential fatty acid deficiency in experimental glomerulonephritis. The modulation of macrophage migration and eicosanoid metabolism. Schreiner GF, Rovin B, Lefkowith JB.

Br J Nutr. 2003 Aug;90(2):385-94. Dietary docosahexaenoic acid-induced production of tissue lipid peroxides is not suppressed by higher intake of ascorbic acid in genetically scorbutic Osteogenic Disorder Shionogi/Shi-od/od rats. Sekine S, Kubo K, Tadokoro T, Maekawa A, Saito M.

Cancer Res. 2004 Sep 15;64(18):6482-8. Estrogen enhances angiogenesis through a pathway involving platelet-activating factor-mediated nuclear factor-kappaB activation. Seo KH, Lee HS, Jung B, Ko HM, Choi JH, Park SJ, Choi IH, Lee HK, Im SY.

Clin Exp Allergy. 2004 Feb;34(2):194-200. Maternal breast milk long-chain n-3 fatty acids are associated with increased risk of atopy in breastfed infants. Stoney RM, Woods RK, Hosking CS, Hill DJ, Abramson MJ, Thien FC.

Proc Natl Acad Sci U S A. 1988 Aug;85(16):6137-41. Essential fatty acid deficiency prevents multiple low-dose streptozotocin-induced diabetes in CD-1 mice. Wright JR Jr, Lefkowith JB, Schreiner G, Lacy PE.

Mech Ageing Dev. 2005 May 10; [Epub ahead of print] Membrane alteration as a basis of aging and the protective effects of calorie restriction. Yu BP.

Acta Paediatr 1996 Jun;85(6):679-83. Phospholipid fatty acids in cord blood: family history and development of allergy. Yu G, Kjellman NI, Bjorksten B.

Fiziol Cheloveka. 2005 Mar-Apr;31(2):108-15. [Age-related changes in lipid peroxidation in various regions of the central nervous system] [Article in Russian] Volchegorskii IA, Shemiakov SE, Telesheva IB, Malinovskaia NV, Turygin VV.

Surg Today. 2003;33(8):600-5. Beneficial effects of n-9 eicosatrienoic acid on experimental bowel lesions. Yoshida H, Soh H, Sando K, Wasa M, Takagi Y, Okada A. PURPOSE: Dietary fortification of n-9 polyunsaturated fatty acids (PUFA) or 5,8,11-eicosatrienoic acid (ETrA) as well as n-3 PUFA might contribute to the suppression of leukotriene B4 (LTB4) synthesis and thereby reduce inflammatory bowel lesions. As a result, the effect of an ETrA-enriched diet on experimental bowel lesions was examined in this study. METHODS: In Expt. 1, rats were freely fed either an ETrA-enriched or a standard diet. After 7 days of feeding, acute bowel lesions were induced by the subcutaneous injection of 10 mg/kg indomethacin. In Expt. 2, chronic bowel lesions were made by performing subcutaneous injections of 7.5 mg/kg indomethacin twice. After the first injection, the rats were freely fed either an ETrA-enriched or a standard diet for 7 days. RESULTS: In both experiments, the rats fed an ETrA-enriched diet showed increased levels of ETrA in the plasma and intestinal mucosa, and a decreased inflammation score. However, there was no significant decrease in plasma and intestinal mucosal LTB4 in the ETrA-enriched diet-fed rats. CONCLUSION: These results suggest that the dietary supplementation of ETrA may have both prophylactic and therapeutic effects on experimentally produced bowel lesions. Further investigations are necessary to clarify the effects of ETrA on bowel lesions and its mechanisms.

© Ray Peat Ph.D. 2007. All Rights Reserved. www.RayPeat.com