MCT pro zdraví

Nedostatek aminokyselin (bílkovin) v buňce aktivuje enzym SIRT2 . Aktivace enzymu KHK-C, tedy samotná přítomnost fruktózy, která tento enzym potřebuje ke své aktivaci, vypíná enzym SIRT2 . Fruktóza tedy ovládá acetylaci mnoha enzymů a přeprogramovává metabolizmus. Musím tedy po přečtení mnoha studií o fruktóze konstatovat, že cukr by opravdu mohl stát za epidemií obezity, diabetu, vysokého krevního tlaku apod. i když stále si myslím, že dlouhodobé účinky fruktózy jsou spojeny s konzumací rostlinných polynenasycených olejů, jejich peroxidací na aldehydy a spuštěním buněčné senescence. Podporuje to zejména nárůst jejich spotřeby ve 20 a 21 století. Fruktózu konzumujeme v ovoci a medu odnepaměti. SIRT2 jako ukazatel nedostatku aminokyselin, deacetyluje ACSS2 a potlačuje tvorbu nových tukových kapiček. Diabetici mají svá umělá sladidla, která ale mohou metabolizmus dále zhoršovat. Pro nediabetiky bych asi raději doporučil používat místo cukru glukózu (dextrózu). Zdá se totiž, že glukóza p...

Navazuji na přechozí příspěvek, přečtěte si ho, pokud jste to ještě neudělali . Musím se opět vrátit k fruktóze a k její interakci se spalováním tuků. Pokud totiž chceme dospět k nějakému podloženému tvrzení ohledně škodlivosti fruktózy a olejů, nebude to jednoduché. Obojí má své jasně negativní ale i pozitivní důsledky, jak jsem již psal, záleží na situaci a kritériích. Pokud ale jde o dlouhé polynenasycené mastné kyseliny, nemohu se zbavit pocitu, že jsou až na druhém místě. Na začátku procesu degradace metabolizmu je nejspíš  fruktóza v kombinaci s jakýmkoli tukem s dlouhými řetězci. Dokonce stejnou negativní službu můžeme spustit i kombinací glukózy s jakýmkoli tukem s dlouhými řetězci, protože zaplavení jater glukózou může spustit výrobu fruktózy z glukózy, tzv. polyolovou dráhu . Takže i když se budete fruktóze a běžnému cukru vyhýbat, mohou tvorbu fruktózy spustit i jakékoli rychlé sacharidy. Zřejmě to souvisí s potřebou rychle přeměnit glukózu na tuky, aby se glukóza dostal...

A zase ta fruktóza! Cukr! Bílý jed! No počkejte, možná záleží na situaci. Podíváme se na jednu zajímavou studii, která zkoumala účinky fruktózy na metabolizmus myší. Zvířecí modely mají výhodu v tom, že máte vše pod kontrolou, dobře se tedy sledují mechanismy, jak věci probíhají. Fruktózu už známe , aktivuje procesy glykolýzy glukózy na laktát pro získání energie bez potřeby kyslíku . To není vždy špatně, někdy se to může hodit, jindy ne. Jednoduchou úvahou můžeme přímo odvodit, že fruktóza neprospívá oxidaci tuků na energii ATP, protože fermentovat lze pouze glukózu nebo některé aminokyseliny. Naopak když je přebytek glukózy, může se fermentace na laktát hodit, protože odlehčí mitochondriím a pomůže snížit hladinu glukózy v krvi. Mechanizmus zvýšené tvorby laktátu jsem uváděl v jiném příspěvku, podívejte se sami . Na celém procesu glykolýzy, nebo-li rozkladu glukózy na pyruvát a případně dále na laktát, je zajímavé to, že glukóza je po základní fosforylaci přeměněna na fruktózu. Vždy....

Ocet / octan / acetát vzniká ve zdravém organizmu jako hlavní produkt metabolizmu střevních bakterií v tlustém střevě . Odtud se dostává do celého těla krevním oběhem. Již několikrát jsem tady zmínil jeho pozitivní účinky na metabolizmus tuků, sacharidů nebo třeba podpůrných buněk nervového systému . Ale dnes to bude kalibr nejvyšší. Může acetát spustit opravu naší poškozené DNA? Tedy předejít rakovině? Na první pohled se to zdá být nesmysl. Taková obyčejná věc jako ocet nebo octan sodný? To už by se přece dávno vědělo, ne? Jak vypadá DNA dnes ví asi každý. Jsou to dvě vlákna stočená do šroubovice. Informace uložená v DNA je tedy redundantní, každé vlákno obsahuje kompletní informaci. Pokud je nějak jedno vlákno poškozeno, např. radiací, druhé vlákno na přesně stejném místě obsahuje informaci, podle které lze první poškozené vlákno opravit. Lehké opravitelné poškození vyvolává buněčnou senescenci. Zastaví se buněčné dělení. Je to logické, protože při buněčném dělení dojde k rozpletení ...

Je zajímavé, že většina odborníků v oboru civilizačních nemocí ještě ani nevzala na vědomí stanovisko vědců, kteří vidí a dokazují, že prvním dobře měřitelným projevem metabolických problémů je inzulínová rezistence. Projevuje se zvýšenou hladinou inzulínu v krvi po jídle i na lačno. Pokud ale máme najít příčinu inzulínové rezistence, dostaneme se do problémů. Mezi zastánci tzv. ketogenní stravy panuje přesvědčení, že příčinou jsou sacharidy a cukry v jídle. Stačí je vynechat a hladina inzulínu klesne. To považují za dostatečný důkaz. Sacharidy a cukry jsou jedy. Hotovo, inzulínová rezistence vyřešena. Co na tom, že nízko-sacharidová ketogenní strava dočasně vyřadí tvorbu inzulínu, takže například standardní orální glukózový test bude nevyhovující, podobný diabetikovi.  To není inzulínová rezistence? Jak říká správně Dr. Bikman, není. Je to dočasná sacharidová intolerance. Pro úspěšný test je třeba několik dní před testem jíst alespoň 150 g sacharidů denně! A nebo že standardní st...

Pokusím se o shrnutí posledních poznatků tak, jak jsem k nim přišel z publikovaných studií, které silně podporují moji původní představu o tom, že problémy s metabolizmem nastávají, když určité množství buněk přepne z oxidačního metabolizmu na fermentační v tkáních nebo buňkách, které to normálně nedělají . Mohou to být tukové buňky nebo jaterní buňky, nebo podpůrné buňky nervového systému, ale i buňky kostní dřeně, imunitního systému apod. Velice široká škála. V tomto blogu jsem tento jev pojmenovával dosud jako pseudo-hypoxii, tedy stav, kdy buňka aktivuje mechanizmy stejné jako při nedostatku kyslíku, ale v situaci, kdy je kyslíku dostatek, při tzv. normoxii. Tento stav se také projevuje jako chronický zánět, takže řada výzkumníků považuje za příčinu zánět, aniž by věděli, co je konkrétní příčinou. Od této chvíle budu tento stav nazývat senescencí . Proč? Protože senescence je oficiální termín pro popis buňky ve stavu, při kterém se zastavila ve svém vývoji, čeká a jen přežívá, ale...

V posledních několika příspěvcích jsem se věnoval tomu, zda by hlavní látka, produkovaná při ketogenní stravě, tedy  β -hydroxybutyrát, mohla způsobit poškození srdce. Výsledky nejsou jednoznačné, protože popsaný mechanizmus by měl vlastně způsobovat dlouhověkost. Objevuje se tedy něco, co je v přírodě naprosto obvyklé, totiž že v zásadě velmi pozitivně působící SIRT7 se v některých situacích může projevit negativně. Ale to je přece normální. Množství určuje, zda látka bude lékem nebo jedem, ne? To samé asi platí i o butyrátu, tedy krátké mastné kyselině se čtyřmi uhlíky, produkované střevními bakteriemi. Zdá se, že ten také může být nebezpečný, může způsobovat rakovinu tlustého střeva prostřednictvím buněčného stárnutí, senescence . Genetické odstranění schopnosti bakterií produkovat butyrát (Mutant strain) vede ke zmenšení velikosti i počtu kolorektálních nádorů na myším modelu rakoviny. Našel jsem studii pojmenovanou " Střevní bakterie identifikované u pacientů s kolorektálním...