MCT pro zdraví

Pokusím se o shrnutí posledních poznatků tak, jak jsem k nim přišel z publikovaných studií, které silně podporují moji původní představu o tom, že problémy s metabolizmem nastávají, když určité množství buněk přepne z oxidačního metabolizmu na fermentační v tkáních nebo buňkách, které to normálně nedělají . Mohou to být tukové buňky nebo jaterní buňky, nebo podpůrné buňky nervového systému, ale i buňky kostní dřeně, imunitního systému apod. Velice široká škála. V tomto blogu jsem tento jev pojmenovával dosud jako pseudo-hypoxii, tedy stav, kdy buňka aktivuje mechanizmy stejné jako při nedostatku kyslíku, ale v situaci, kdy je kyslíku dostatek, při tzv. normoxii. Tento stav se také projevuje jako chronický zánět, takže řada výzkumníků považuje za příčinu zánět, aniž by věděli, co je konkrétní příčinou. Od této chvíle budu tento stav nazývat senescencí . Proč? Protože senescence je oficiální termín pro popis buňky ve stavu, při kterém se zastavila ve svém vývoji, čeká a jen přežívá, ale...

V posledních několika příspěvcích jsem se věnoval tomu, zda by hlavní látka, produkovaná při ketogenní stravě, tedy  β -hydroxybutyrát, mohla způsobit poškození srdce. Výsledky nejsou jednoznačné, protože popsaný mechanizmus by měl vlastně způsobovat dlouhověkost. Objevuje se tedy něco, co je v přírodě naprosto obvyklé, totiž že v zásadě velmi pozitivně působící SIRT7 se v některých situacích může projevit negativně. Ale to je přece normální. Množství určuje, zda látka bude lékem nebo jedem, ne? To samé asi platí i o butyrátu, tedy krátké mastné kyselině se čtyřmi uhlíky, produkované střevními bakteriemi. Zdá se, že ten také může být nebezpečný, může způsobovat rakovinu tlustého střeva prostřednictvím buněčného stárnutí, senescence . Genetické odstranění schopnosti bakterií produkovat butyrát (Mutant strain) vede ke zmenšení velikosti i počtu kolorektálních nádorů na myším modelu rakoviny. Našel jsem studii pojmenovanou " Střevní bakterie identifikované u pacientů s kolorektálním...

Navazuji na předchozí příspěvek , ve kterém byla zmíněna studie signalizující možnost poškození srdce ketogenní stravou. Výsledkem hledání příčiny bylo konstatování, že ketogenní strava snižuje aktivitu histondeacetylázy 2 (HDAC2), která ovládá deaktivaci deacetylázy SIRT7. Tedy dochází k aktivaci SIRT7, což má být problém. Trochu jsem si zagooglil a zjistil, že aktivace SIRT7 se zdá být všeobecně velmi dobrá. Například potlačuje (pseudo)hypoxii, tedy chronický zánět . Našel jsem řadu studií, které považují aktivaci SIRT7 za velmi prospěšnou , hledají různé léky, které by aktivovaly právě SIRT7 ale nesdělují nám, že právě β-hydroxybutyrát nebo i krátké mastné kyseliny acetát/ocet a butyrát prostřednictvím potlačení HDAC2 aktivují SIRT7. Všechny tyto látky jsou považovány za velmi prospěšné. Takže nám tu vzniká poměrně zásadní rozpor. Má aktivace SIRT7 pozitivní nebo negativní dopady na zdraví? Předběžně bych řekl, že ani s dobrými věcmi se to nemá přehánět. Případný negativní dopad...

Ketogenní strava založená na striktním omezení sacharidů ve stravě je docela populární. Ve světě a pravděpodobně i u nás (nesleduji) existují skupiny lidí, které silně propagují ketogenní stravu jako lék na obezitu, cukrovku druhého typu a i na další nemoci. Úplně první známé a dokumentované je léčebné použití ketogenní stravy na dětskou epilepsii. Od té doby se množství diagnóz vhodných pro aplikaci ketogenní stravy značně rozšířilo. Proto je velmi žádoucí zkoumat, jak složení tuků ovlivňuje účinnost ale hlavně bezpečnost této stravy. Hlavní složkou ketogenní stravy jsou tuky. A tuků je velmi mnoho různých druhů z různých zdrojů. Některé mohou škodit, jiné pomáhat. Ketogenní nízko sacharidová strava snižuje tělesnou hmotnost, MCT oleje snižují množství tukové tkáně, zachovají tedy více netučné tkáně. Poslední dobou byla publikována řada studií ukazujících potenciální nebezpečí poškození srdce na ketogenní stravě. Pojďme se podívat na jednu z novějších, která zkoumá možnost eliminovat ...

Laktát je produkt fermentace glukózy, obvykle se má za to, že způsobuje svalovou únavu a problémy, ale asi to tak vůbec není. Rybí tuk je známý tím, že obsahuje velké množství tuků omega-3, nás bude zajímat hlavně nejdelší omega-3 tedy DHA. Co by tyto dvě látky mohly mít společného, že potlačují vznik obezity. Pozor! Rozlišujme potlačení vzniku od léčení, tedy rozlišujme prevenci vzniku obezity od zániku již existující obezity, to jsou dvě naprosto odlišné disciplíny ! Podívejme se nejprve na studii s rybím tukem, tedy s DHA . Máme zde studii na myším modelu, která obsahuje čtyři druhy tučné stravy. Kontrolní nízkotučnou (Con, 10% tuku), tučnou stravu se sádlem (HFD, 60% tuku), tučnou stravu se sádlem a světlicovým olejem (SO, 30%+30%), tučnou se sádlem a světlicovým olejem a rybím tukem (SF, 30%+15%+15%), a nakonec tučnou stravu se sádlem a rybím tukem (FO, 30%+30%).  Rybí tuk (SF, FO) působí při celoživotním užívání jako prevence proti omega-6 tukům, které vyřazují malát-aspartát...

Nedá mi to, musím si zateoretizovat. V předchozím příspěvku jsme viděli, jak jednoduše se dá ztloustnout, tedy na krysím modelu. Také jsme viděli, jak docílit opětovného zhubnutí, klidně se podívejte. Vše vyplývá z toho, že pokud budeme často skokově měnit makrobiotické poměry stravy, tedy poměr tuků s dlouhými řetězci v poměru k sacharidům plus proteinům dohromady, tělo nestačí reagovat na změny a pocit sytosti si odvodí z toho, jak rychle naplní jaterní zásoby glykogenu. Po celou dobu adaptace na nové složení se bude přejidat. Rychlost přizpůsobení metabolizmu novému složení stravy je závislá na množství krátkých a středních tuků v jídle. Čím více jich bude konzumovaný tuk obsahovat, tím rychleji bude adaptace probíhat. Tím nižší bude riziko přetížení tukových buněk ( nebo spíš jejich otrava endotoxinem LPS z trávicí soustavy ) a jejich pravděpodobnost přepnutí na pseudohypoxii. Příliš aktivovaná de novo lipogeneze (DNL) způsobuje přejídání tuky. Skoková změna na tučnou stravu (HF) ...