MCT pro zdraví

Laktát je produkt fermentace glukózy, obvykle se má za to, že způsobuje svalovou únavu a problémy, ale asi to tak vůbec není. Rybí tuk je známý tím, že obsahuje velké množství tuků omega-3, nás bude zajímat hlavně nejdelší omega-3 tedy DHA. Co by tyto dvě látky mohly mít společného, že potlačují vznik obezity. Pozor! Rozlišujme potlačení vzniku od léčení, tedy rozlišujme prevenci vzniku obezity od zániku již existující obezity, to jsou dvě naprosto odlišné disciplíny ! Podívejme se nejprve na studii s rybím tukem, tedy s DHA . Máme zde studii na myším modelu, která obsahuje čtyři druhy tučné stravy. Kontrolní nízkotučnou (Con, 10% tuku), tučnou stravu se sádlem (HFD, 60% tuku), tučnou stravu se sádlem a světlicovým olejem (SO, 30%+30%), tučnou se sádlem a světlicovým olejem a rybím tukem (SF, 30%+15%+15%), a nakonec tučnou stravu se sádlem a rybím tukem (FO, 30%+30%).  Rybí tuk (SF, FO) působí při celoživotním užívání jako prevence proti omega-6 tukům, které vyřazují malát-aspartát...

Nedá mi to, musím si zateoretizovat. V předchozím příspěvku jsme viděli, jak jednoduše se dá ztloustnout, tedy na krysím modelu. Také jsme viděli, jak docílit opětovného zhubnutí, klidně se podívejte. Vše vyplývá z toho, že pokud budeme často skokově měnit makrobiotické poměry stravy, tedy poměr tuků s dlouhými řetězci v poměru k sacharidům plus proteinům dohromady, tělo nestačí reagovat na změny a pocit sytosti si odvodí z toho, jak rychle naplní jaterní zásoby glykogenu. Po celou dobu adaptace na nové složení se bude přejidat. Rychlost přizpůsobení metabolizmu novému složení stravy je závislá na množství krátkých a středních tuků v jídle. Čím více jich bude konzumovaný tuk obsahovat, tím rychleji bude adaptace probíhat. Tím nižší bude riziko přetížení tukových buněk ( nebo spíš jejich otrava endotoxinem LPS z trávicí soustavy ) a jejich pravděpodobnost přepnutí na pseudohypoxii. Příliš aktivovaná de novo lipogeneze (DNL) způsobuje přejídání tuky. Skoková změna na tučnou stravu (HF) ...

Jak je řízena konzumace jídla? Možná si myslíte, že o tom rozhoduje naše vůle. Snad, občas. Ale zvířata žádnou takovou vůli pravděpodobně nemají a přesto vědí, kdy mají dost a kolik mají sníst. Vědí to lépe než my! To je překvapení. Jak tedy poznají, že už mají dost jídla nebo ještě ne?   Tímto problémem jsem se zatím moc zabýval, takže možná nebude vše domyšleno tak, jak by mělo být. Ale nevadí, nějak se začít musí. Co mne k tomuto problému navedlo je tento obrázek z jedné studie na laboratorních potkanech a také výborný blog který píše Peter . Vidíme na něm několik skokových změn stravy. Nejprve zcela na začátku změnu ze standardní potkaní stravy na tučnou západní stravu podobnou lidské. Vidíme tam nejprve zajímavý přechodový děj, kdy tuky nejprve nejsou pro potkany stravou, která by je zbavila hladu. Neumějí je zoxidovat na energii. Teprve postupem času se je naučí zpracovávat a postupně mohou tedy snižovat přebytky v příjmu stravy. Ale nikdy nedojde k rovnováze mezi příjmem a ...

Zpevňování a ztvrdnuti měkkých tkání kalcifikací, tedy zvápenatěním, je velice zajímavý fenomén. Stejný proces probíhá i při zpevňování kostí, ale v případě měkkých tkání je obvykle nežádoucí. Vlastně vůbec nejde o vápník jako takový, ale o fosforečnan vápenatý ( hydroxyapatit, HA, Ca10(OH)2(PO4)6 ), který zpevňuje měkké tkáně. Je to úplně stejný materiál, který chybí v kostech při osteoporóze, zatímco se usazuje a škodí v měkkých tkáních. Hnací silou kalcifikace tedy vůbec není vápník, ale fosfor, respektive  anorganický fosfát (Pi). A aby to nebylo tak jednoduché, záleží na jeho formě. Anorganický fosfát (Pi) urychluje kalcifikaci, anorganický pyrofosfát (PPi) potlačuje kalcifikaci. Rozdíl nebo poměr mezi hladinami těchto dvou forem anorganického fosforu je stabilizován a vyrovnáván skupinou enzymů zvaných alkalické fosfatázy (ALP/TNAP). Ty rozkládají pyrofosfát na dvě molekuly fosfátu, které podporují kalcifikaci. Mimobuněčný PPi se tvoří převážně z molekul ATP, které opustí buň...

V několika starších příspěvcích jsem ukázal, že cca 5 % octanu sodného ve stravě laboratorních myší nebo potkanů dokáže potlačit nebo dokonce napravit změny metabolizmu způsobené tučnou stravou . Mohl by ocet/octan působit i proti negativním změnám metabolizmu způsobeným fruktózou, tedy cukrem? Vzhledem k tomu, že podstata obou metabolických změn je totožná, totiž spuštění de novo lipogeneze (DNL), tedy aktivace enzymu ACC1 a otočení směru mitochondriální isocitrát dehydrogenázy, provázené produkcí čpavku a močoviny a zpomalením metabolizmu . Dá se tedy předpokládat, že ocet/octan bude fungovat i proti fruktóze. Zopakujme si nejprve to, co už víme, co způsobuje fruktóza. Výsledky studií nejsou vždy jednoznačně negativní. Samotná fruktóza se projevuje jinak než ve spojení s glukózou, jako třeba v běžném cukru. Fruktóza, konkrétně fruktóza-1-fosfát (F1P), ovlivňuje glykolýzu, aniž by byl dále metabolizován. Přesměrovává pyruvát směrem k tvorbě laktátu . Tento pyruvát ovšem pochází z gluk...

Již od prvního příspěvku jsem se snažil nalézt příčinu, proč v dnešní společnosti neustále roste procento diabetiků druhého typu. Jeden takový  rozebíral vědecké studie s cílem nalézt etiologii této nemoci , tedy skutečnou příčinu. Kdybych to měl stručně shrnout, nejprve dojde k přeprogramování tukových buněk tak, že uvolňují více volných dlouhých mastných kyselin (FFA) do oběhu a tak přetíží ostatní orgány přebytkem paliva. Nedostatek krátkých a středních mastných kyselin zpomalí metabolizmus a sníží spalování tuků. To způsobí další zvýšení mastných kyselin.  Tato zvýšená hladina FFA aktivuje vyšší sekreci inzulínu, ale jen zpočátku. Jak stoupají požadavky na vysokou tvorbu inzulínu, zhoršuje se inzulínová rezistence, začne se postupně snižovat tvorba inzulínu a zvyšuje se tak hladina glukózy. To začne poškozovat další orgány. Otázka je, zda beta buňky slinivky břišní jsou poškozené nebo jen reagují na metabolický stav obranným mechanizmem, jehož součástí je potlačení inzulín...