MCT pro zdraví

Dnešní příspěvek volně navazuje na ten předchozí , bude totiž opět o mitochondriálním glutathionovém antioxidačním systému, který je nedílnou součástí systému oxidační fosforylace, tedy získávání energie spalováním.  Antioxidační systém mitochondrií totiž převádí vznikající peroxid vodíku ve výsledku na vydechovaný CO2 a umožňuje tak buňce získat a dýchat kyslík. Bez antioxidačního systému, který toto zprostředkovává, nelze spalovat tuky. Také není náhoda, že nedostatek kyslíku je signalizován zvýšenou produkcí peroxidu vodíku H2O2 v mitochondriích , je to součást regulace dýchání. Je to tak jednoduché, buďto uhlík vydýcháte ve formě CO2, nebo ho zabudujete do vlastního těla. Jiná možnost není. Tedy kromě ketogenní diety, kdy ho vydýcháte jako aceton a vyčůráte jako ketony, ale o tom tento příspěvek nebude. Prostě pokud uhlík nevydechnete, usídlí se ve vašich tukových buňkách. Pojďme po této stopě, hledejme procesy a enzymy, které produkují CO2. O jednom už víme, je to PDH komplex,...

Myslím, že mechanismus, kterým polynenasycené tuky navyšují zatížení buňky oxidačním stresem, ještě nebyl plně objasněn. Mnoho lidí, kteří uznávají jejich toxicitu je přesvědčeno, že nezoxidované oleje jsou bezpečné a nejsou toxické. Ovšem vědecké studie nám říkají, že i čisté polynenasycené tuky negativně ovlivňují metabolismus, někdy právě i svým údajně „zdravým” působením. Můžeme zmínit například aktivaci glukoneogeneze , tedy zvýšení hladiny krevního cukru, nebo aktivaci uvolňování arachidonové kyseliny z fosfolipidů a tím zvyšování srážlivosti krve, aktivaci kanabinoidních receptorů CB1 , tedy i zvýšení chuti k jídlu atd. Nejde tedy pouze o sekundární produkty autooxidace těchto tuků, které jsou jednoznačně toxické. Spalování polynenasycených tuků (DECR) má podobný efekt jako deaktivace antioxidačního řetězce pomocí BCNU/AF. Komplex pyruvát dehydrogenázy (PDHC) je hlavním enzymem umožňujícím oxidaci sacharidů. Je deaktivován hlavně svými výslednými produkty, molekulami NADH a Ace...

Mám rád kontroverzní témata, paradoxní situace, kdy věci na první pohled vypadají jasně, ale ve skutečnosti je vlastně vše naopak. Každý ví, že oxid uhličitý (CO2) je odpadní plyn spalování tuků, proteinů i sacharidů. Je třeba ho tedy správně a co nejrychleji dostat z těla pryč a nahradit ho kyslíkem, že? Omyl. Potřebujeme ho totiž pro jeden velmi důležitý výměnný obchod.  CO2 potřebujeme k nákupu kyslíku od červených krvinek, tedy naše tkáně ho potřebují. Nemáme-li CO2, nedostaneme kyslík, molekulu za molekulu. Pouze CO2 donutí hemoglobin uvolnit kyslík. Toto jednoduché pravidlo má dalekosáhlé důsledky pro naše tělo. Hladina a produkce oxidu uhličitého ovlivňuje dostupnost kyslíku a jeho nedostatek vyvolá (pseudo)hypoxii, zdánlivý nedostatek kyslíku, i když v krvi bude kyslíku dostatek. Problém je, že tvorba CO2 v TCA cyklu je samostatný chemický děj nezávislý na oxidaci. Pokud se zpomalí nebo zastaví TCA cyklus, netvoří se CO2. Je to stav, který příliš neovlivňuje oxidaci NADH i ...

U ž jsem zde mnohokrát probíral, že za hlavní problém související s civilizačními chorobami považuji potlačený energetický metabolismus buněk. Ty prostě z nějakého důvodu, a může jich být mnoho, provozují úsporné mechanismy a šetří, kde se dá. Tak postupně potlačují spotřebu saturovaných tuků a glukózy a ukládají je jako tuky. Zbývá potom pouze málo možností, jak probudit energetické mechanismy a zvýšit rychlost metabolismu.  Pokud pomocí nenasycených tuků zapneme peroxizomy , omezíme vstup nasycených tuků do mitochondrie (pomocí malonyl-CoA), omezí se v nich i spalování sacharidů (pomocí fosforylace PDH komplexu). Pro zpracování paliva nám tedy zbudou pouze peroxizomy zpracovávající nenasycené tuky na acetát, a dále dikarboxylové kyseliny, které ve výsledku produkují sukcinát. Přitom bude v peroxizomech konvertován pyruvát na laktát . Ale glukóza bude v tomto konkurovat, nebude oxidována ale bude fermentována také převodem pyruvátu na laktát. Oba procesy si konkurují a záleží pouz...

Epidemie obesity a metabolických poruch je v plném proudu, jen nikdo pořádně neví proč. Když se podíváte na staré filmy nebo fotografie, lidí trochu při těle tam najdete velmi málo, a to i v bohaté společnosti. Lidé jedli, co chtěli. Spotřeba cukru vzrůstala, ale projevovalo se to spíš zkaženými zuby než obezitou. Ale dnes? Myslíte, že to je již vyřešeno? Ale kdež, i přes neustálé sportování a posilování s poměrně vysokým rizikem zranění nebo poškození  nějaké části těla, křivka obezity v populaci neustále roste. Kde je příčina? V poslední době se objevila teorie, že za tím může být tzv. AhR receptor. Tento receptor se zapíná při jídle a vypíná po jídle. Ovšem u obézních lidí se tento receptor už nikdy nevypne. Souvisí to s jedy v našem jídle, např. dioxiny spolehlivě zapínají tento receptor. Pokud vás to zajímá, poslechněte si sérii YouTube videí , kterou vytvořil a stále tvoří Brad Marshall. Možná se na ni podíváme v nějakém příštím příspěvku. Já se pokusím vysvětlit to, proč a j...

Kdykoli při hledání nějakých metabolických souvislostí přidám do vyhledávače i požadavek na souvislost s hypoxií, vždy mi vyhledávač nabídne něco zajímavého. Jako příklad může sloužit i výsledek hledání souvislostí mezi nedostatkem kyslíku a metabolizmem cukru a fruktózy.  Cukr čili sacharóza, disacharid složený z glukózy a fruktózy, má zajímavé účinky na délku života buněk sliznice trávicího systému. Fruktózu a její účinky už jsem probíral zde a zde . Dnes se podíváme na zajímavou studii na myších, která ukazuje jak fruktóza ovlivňuje přežití buněk při relativním nedostatku kyslíku, tedy při hypoxii. Ale pravděpodobně to platí i jinde v těle při pseudohypoxii způsobené např. produkty autooxidace polynenasycených tuků, tedy aldehydy MDA, 4-HNE nebo 9-ONA . Uvidíme, že fruktóza se na tom určitě také spolupodílí. Toto se týká i glukózo-fruktózového sirupu (HFCS). Ten by měl mít v podstatě stejné vlastnosti, jako cukr, ale objevují se informace, že jeho škodlivost je větší než u cukr...

Peroxid vodíku H2O2 zvyšuje fosforylaci (aktivaci) a zpomaluje defosforylaci (deaktivaci) inzulinového receptoru, tím zvyšuje jeho citlivost na inzulin a snižuje inzulinovou rezistenci. Nevěříte? Ale nejen to, zároveň také udržuje v činnosti potlačení citlivosti inzulinového receptoru poté, co se potkal s vysokou hladinou inzulinu, může tedy i udržovat inzulinovou rezistenci. Tak pojďme se na to podívat blíže. Bez detailů z vědeckých studií se neobejdeme, ale žádný strach. Pokusím se tuto moji zatím asi kacířskou myšlenku nějak srozumitelně podat. V podstatě velmi podobné vysvětlení jsem psal již před dvěma roky , jen tam chyběl adaptivní mechanismus inzulinových receptorů, který byl tehdy neznámý.  Schéma inzulinového receptoru s negativní zpětnou vazbou plnící funkci komprese signálu. Začneme nejprve vysvětlením, co je inzulin. Je to látka, která umožňuje ukládání zásob energie. Když se najíte, beta buňky slinivky břišní vypustí do krevního oběhu signál, že je třeba přebytečné p...