Je nárůst dioptrických vad zraku u dětí způsoben moderními zdroji světla?

Nadpis musí vždy být trochu provokativní, ale je možné, že to tak je. Poměrně nedávno jsem tu upozorňoval na historickou práci Dr. Batese, který považoval za hlavní příčinu problémů přílišné napětí očních svalů působících proti sobě, takže tvarují oční bulvu, ovlivňují axiální délku oka a tak zaostřují nebo rozostřují obraz na oční sítnici. Toto napětí je způsobeno mozkovým stresem. Pokud mozek nedokáže rozeznat, na co se dívá, působí mu to stres a zvyšuje se napětí svalů kolem oka, i napětí těch svalů, které mají zůstat v klidu.

Jak se na oční dioptrické vady dívá moderní věda? Zdá se, že se již objevují práce, které uvažují se zpětnovazebními systémy, že oko je vystaveno různým vlivům a musí se tedy neustále „dolaďovat“. Říkají tomu signál GO a signál STOP. Signál GO prodlužuje oční bulvu a signál STOP toto prodlužování zastavuje. Nic o práci očních svalů ovládaných mozkem a stresu se zatím neuvádí, ale i toto je zřejmě velký úspěch.

Nejnovější studie pak ukazují, že oční sítnice neobsahuje pouze fotoreceptory citlivé na vlnové délky odpovídající červené, zelené a modré barvě, rodopsin pro vidění za šera a melanopsin pro ovládání nevizuálních reakcí oka na světlo. Obsahuje i fotoreceptory citlivé na ultrafialové a fialové složky spektra, které nevidíme. Je to velmi zajímavý směr výzkumu. Dokonce se ukazuje, že tyto ultrafialové složky zřejmě jsou schopny vypnout adaptační mechanizmy oka u zvířat i lidí, tedy konkrétně zastavují prodlužování oční bulvy, i když je oko vystavené stresu a nevidí dobře. Je to model indukované krátkozrakosti, který je používan u myší a u stromových rejsků.

Problém myšího modelu je v tom, že myši jsou noční tvorové a navíc mají citlivost oka posunutou směrem k ultrafialovému spektru. Proto se nyní častěji používá model se stromovými rejsky, kteří jsou denní tvorové a jsou příbuzní primátům. Jsou nám tedy daleko bližší.

Existují dva modely krátkozrakosti, jeden používá před okem difuzér a druhý používá čočky s minus dioptriemi. Model s difuzérem je aplikován po narození a znemožňuje dosáhnout zaostřeného obrazu na sítnici. Přesně tedy odpovídá modelu Dr. Batese, že pokud nelze obraz rozeznat, pak stres prodlužuje axiální délku oka, tedy moderně se dnes říká, že se aktivuje signál GO a oko se prodlouží až o -7 dioptrií. Druhý model používá čočky s minus dioptriemi před okem, takže se oko vyvine delší tak, aby správně vidělo i za těchto podmínek, kdy je zaostřený obraz až za sítnicí. Oba modely tedy během pár týdnů produkují dospělce s krátkozrakostí.

Nové výzkumy ale ukazují, že signály GO a STOP je možné ovládat aktivací proteinu OPN5 světlem blízké ultrafialové části spektra UV-A.

Pokud to přeložíme do termínů Dr. Batese, lze ovládat stres mozku a napětí očních svalů. Jak? Fialovým světlem částečně i mimo viditelné spektrum, cca 350 až 470 nm. Ale to je zrovna oblast, kterou moderní světelné zdroje nemají. Dokonce existují i teorie, že tato oblast světla nám škodí a proto existují žlutě zbarvené brýle, které fialovou část spektra ořezávají a údajně nás „chrání“. Dostáváme se tedy do oblasti, která není příliš dobře prozkoumána a možná se stane, že staré rady o omezování působení ultrafialového světla na oči budou nahrazeny jejich přesným opakem, tedy doporučenou minimální expozicí blízkého ultrafialového světla během dne.

Z posledních výzkumů vyplývá, že vlnové délky světla, o kterých jsme si mysleli, že nejsou vůbec potřeba, nebo dokonce, že jsou škodlivé, mají svůj nenahraditelný význam. Umělé světlo by je tedy asi mělo obsahovat, ale k tomu bude zřejmě ještě dlouhá cesta.

Podívejme se na prvním obrázku nahoře na poslední studii, která vyšla v tomto roce. Zde nám vědci jasně ukazují, že signál STOP se spouští ultrafialovým světlem o zcela konkrétní vlnové délce. Pokud aplikují toto světlo, oko se neprodlužuje ani při silném podnětu, jakým je umístění čočky -10 dioprií před oko. Oko zůstává stále stejné, po celou dobu trvání pokusu. Pokud tam toto světlo není, oko se prodlouží. Pokus proběhl na stromových rejscích a účinná vlnová délka byla 421 až 441 nm, lidské oko může vyžadovat trochu jiné vlnové délky světla.

Najít správnou vlnovou délku nebylo úplně snadné. První výzkumy našly správný mechanizmus u myší a u nich byla nejúčinnější vlnová délka 380 nm. Problém je, že myší oko neutlumí toto ultrafialové světlo, ale lidské oko i oko stromového rejska toto světlo zcela utlumí. Oční čočka ho prostě nepropustí dál na sítnici. Musí být použita jiná vlnová délka, delší než cca 410 nm. Pak to začíná fungovat. Ovšem fotoreceptor OPN5, který tento signál přenáší, má zase omezenou citlivost směrem k delším vlnovým délkám. Ukazuje se, že fungovat může pouze světlo s vlnovou délkou kratší než cca 450 nm. Odtud tedy vychází, že okno pro tento signál je mezi 420 až 440 nm. A to doopravdy funguje. Je to světlo indigové modrofialové barvy.

V jiné starší studii vědci podrobněji zkoumali samotný tento ultrafialový fotoreceptor OPN5 a zjistili, že vlastně funguje jako přepínač den/noc, světlo/tma, má dva stabilní stavy. Jeden se zapíná právě ultrafialovým světlem o vlnové délce 380 nm, to vytvoří nějaký chemický produkt s nejvyšší absorbční schopností na vlnové délce 470 nm. Tento stav lze zpět přepnout světlem s vlnovou délkou větší než 480 nm při absenci ultrafialové složky. K tomuto účelu zde používali žlutozelené světlo s vlnovou délku 550 nm. Pokud tomu správně rozumím, ultrafialové světlo ráno a během dne přepne fotoreceptor OPN5 do denního stavu zachycujícího vlnovou délku 470 nm a chybějící ultrafialové světlo zajistí večer jeho přepnutí zbytkem denního světla zpět do nočního režimu. V denním režimu je potlačena schopnost přizpůsobovat tvar oka, prodlužovat ho. Je to logické, protože světlo vyvolá vyšší zaclonění duhovky a zvýší tak hloubku ostrosti, potlačí se tedy možnost dorovnávání axiální délky oka.

Ale co dělají naše moderní umělé zdroje světla s omezeným spektrem? I ve dne nám spouštějí noční režim, kdy se hledá optimální axiální délka oka, zvyšují mozkový stres a napětí očních svalů. Oko se tedy prodlužuje i při silném umělém světle, hloubka ostrosti je vysoká, takže prodlužování nejprve nevadí, ale při nižší intenzitě světla to už začne vadit, axiální délka oka se stane příliš velkou, vyvinula se krátkozrakost. Správný zdroj umělého světla by vždy měl mít i složku blízkého ultrafialového spektra, která vypne korekční mechanizmus oka a nebude ho nechtěně prodlužovat. Korekce axiální délku oka se může provádět až v přítmí, při plně otevřené duhovce/cloně, při minimální hloubce ostrosti.

Takto vypadá současný stav vědění. Vyplývá z toho i to, že pokud venku používáme brýle s UV filtrem omezujícím složku 420 až 440 nm, pravděpodobně podporujeme i axiální prodlužování oka a můžeme si přivodit nebo zhoršit krátkozrakost.

Umělé zdroje světla s naším zrakem pracují stejně jako stres a napětí ze špatně rozpoznaného objektu. Do jaké míry se tyto zdroje nepřirozeného světla podepisují na očních vadách musí být dále zkoumáno, ale již účinky známých mechanizmů jsou alarmující. Jde zejména o osvětlení školních učeben a pracovišť. Nechceme přece dále kazit zrak našim dětem špatným osvětlením!