Ray Peat - Tuky a oleje v souvislostech

Je nám všem jasné, že nemá cenu znovu a znovu objevovat kolo, tedy již objevené věci. Stačí pouze najít a šířit již objevené skutečnosti. Proto bude dnešní příspěvek opět překlad článku geniálního badatele, který předkládá netušené souvislosti a dokládá vše pomocí vědeckých studií na lidech i zvířatech. 

Zde je výběr nejzajímavějších poznatků o polynenasycených tucích (PUFA):

Poškozují srdce: Toxicita nenasycených olejů pro srdce je spolehlivě potvrzena, ačkoli není veřejností dobře známá.

Oslabují imunitní systém: Smrtelný účinek nenasycených tuků s dlouhým řetězcem na imunitní systém vedl k vývoji nových produktů obsahujících nasycené tuky s krátkým a středním řetězcem pro intravenózní podávání.

Jsou zcela zásadní pro vývoj rakoviny, zvyšují tendenci k vytváření krevních sraženin a citlivost pokožky na uv záření. Konzumace nenasycených tuků byla spojena jak se stárnutím pokožky, tak s citlivostí pokožky na poškození ultrafialovým zářením, zdá se, že rakovina kůže vyvolaná ultrafialovým zářením je zprostředkována nenasycenými tuky a peroxidací lipidů.

Jsou nezbytné pro alkoholické i nealkoholické poškození jater: Experimentální i epidemiologické studie ukázaly, že pro rozvoj alkoholického poškození jater je nutná kyselina linolová v jídle. 

Podporují vznik obezity: Studie již mnoho let prokazují, že nasycený dietní kokosový olej způsobuje sníženou syntézu a skladování tuků ve srovnání s dietami obsahujícími nenasycené tuky. 

Přiotrávený na příštích 6 let!

Ray Peat - Oleje v souvislostech

Jeden výzkumník vlivu tuků strávil 100 dní jedením toho, co považoval za „eskymáckou dietu“, pastu z tuleně a makrely. Všiml si, že jeho peroxidace krevních lipidů (měřeno jako malondialdehyd, MDA) dosáhly úrovně 50krát vyšší než normálně, a přesto že MDA je teratogenní, řekl, že si nedělá starosti s tím, že se stane otcem deformovaných dětí, protože jeho počet spermií klesl na nulu. Evidentně moc dobře nerozuměl eskymáckému způsobu života. Ve většině tradičních kultur se jako potrava používá celé zvíře, včetně mozku a žláz s vnitřní sekrecí. Protože nenasycené tuky potlačují funkci štítné žlázy a protože Eskymáci mají obvykle vysoký kalorický příjem, ale nejsou typicky obézní, zdá se, že jejich rychlost metabolismu je podporována něčím v jejich stravě, což by také mohlo být zodpovědné za ochranu před účinky, které měl tento výzkumník tuků. (Podle GW Crileho byla základní metabolická rychlost Eskymáků o 25% vyšší než u lidí ve Spojených státech.)

Lidé, kteří jedí rybí hlavy (nebo jiné zvířecí hlavy), obvykle konzumují štítnou žlázu a také mozek. Mozek je nejbohatším zdrojem cholesterolu v těle, který se s adekvátním hormonem štítné žlázy a vitamínem A přeměňuje na steroidní hormony pregnenolon, progesteron a DHEA, v poměru k množství cirkulujícímu v krvi v lipoproteinech s nízkou hustotou (LDL). Mozek je také nejbohatším zdrojem těchto ve vodě nerozpustných (hydrofobních) steroidních hormonů; má například koncentraci asi 20krát vyšší než krevní sérum. Aktivní hormon štítné žlázy je také mnohonásobně koncentrován v mozku.

Je známo, že hladina DHEA (dehydroepiandrosteron) je nízká u lidí, kteří jsou náchylní k srdečním chorobám ^[1] nebo rakovině, a všechny tři tyto steroidy mají široké spektrum ochranných účinků. Bylo zjištěno, že hormon štítné žlázy, vitamín A a cholesterol, které se používají k výrobě ochranných steroidů, mají podobně širokou škálu ochranných účinků, i když se používají jednotlivě. Například podle MacCallum,

Ukázalo se, že určité lipoidní látky, zejména cholesterol, mohou působit jako inhibiční nebo neutralizační činidla vůči takovým hemolytickým jedům, jako je saponin, jed kobry atd., A to tak, že s nimi vytvoří neškodnou sloučeninu. Hanes ukázal, že relativní imunita štěňat proti otravě chloroformem je dána velkým množstvím esterů cholesterinu v jejich tkáních. Při umělém zavádění do tkání dospělých zvířat je poskytována podobná ochrana. ^[2]

Vysoká hladina sérového cholesterolu prakticky diagnostikuje hypotyreózu (nedostatečnou funkci štítné žlázy) a lze ji chápat jako adaptivní pokus o udržení adekvátní produkce ochranných steroidů. Práce Brody Barnese jasně ukázala, že populace hypotyreózy jsou náchylné k infekcím, srdečním chorobám a rakovině. ^[3]

Ve čtyřicátých letech minulého století bylo zjištěno, že některé toxické účinky rybího oleje (jako je degenerace varlat, zpomalení mozku, poškození svalů a spontánní rakovina) vyplývají z indukovaného nedostatku vitaminu E. Bohužel není mnoho důvodů domnívat se, že pouhé doplnění vitaminu E poskytne obecnou ochranu před nenasycenými tuky. Poločas tuků v lidské tukové tkáni je asi 600 dní, což znamená, že významné množství dříve spotřebovaných olejů bude stále přítomno až čtyři roky poté, co byly odstraněny ze stravy. ^[4] Podle Draper a kol., ^[5]

,,Obohacení tkání o vysoce nenasycené mastné kyseliy, vede ke zvýšení peroxidace lipidů in vivo dokonce i v přítomnosti normální koncentrace vitaminu E. Půst po dobu více než 24 hodin má také za následek zvýšené vylučování MDA, což znamená, že lipolýza je spojena s peroxidací uvolněných mastných kyselin.

Podle Lemeshka a kol. se zdá, že tento účinek se zvyšuje s věkem zvířete. ^[6]

Komerční reklama (včetně lékařských konferencí sponzorovaných farmaceutickými společnostmi) a komerčně sponzorovaný výzkum vytvářejí falešné dojmy o roli nenasycených olejů ve stravě. Stejně jako muž, který se otrávil „eskymáckou dietou“, se mnoho lidí soustředí tak soustředěně na to, aby se vyhnuli jednomu problému, že si vytvářejí další problémy. Protože jsem jinde diskutoval souvislost nenasycených tuků se stárnutím, lipofuscinem a estrogenem, nastíním některé další problémy spojené s oleji, zejména pokud jde o hormony.

Mechanismy a podstata: 

Když je něco nenahraditelné v běžném životě, mluvíme o „esenciálnosti“, o minimálním množství požadovaném pro život nebo pro optimální zdraví, což je důležitější pro zkoumání povahy našeho života než jako praktický zdravotní problém. Například kolik kyslíku, kolik zárodků (jakých druhů), kolik kosmických paprsků (jakých druhů) by produkovalo nejhezčí lidské bytosti? Skutečnost, že jsme se něčemu přizpůsobili-například kyslíku na hladině moře, mikrobům nebo rostlinným tukům-neznamená, že jsme tomu normálně vystaveni v ideálním množství.

Zvířata obsahují enzymy desaturázy a jsou schopny produkovat specifické nenasycené tuky (z olejových a palmitoleových kyselin), když jsou zbaveny běžných „esenciálních mastných kyselin“ ^[7], takže lze předpokládat, že tyto enzymy mají zásadní účel. Vysoká koncentrace nenasycených tuků v mitochondriích-respiračních organelách, kde se zdá, že tyto lipidy představují zvláštní nebezpečí destruktivní oxidace-naznačuje, že jsou nezbytné pro mitochondriální strukturu nebo funkci, regulaci nebo reprodukci. Nenasycené tuky mají speciální adsorpční vlastnosti, ^[8]a jsou rozpustnější ve vodě než nasycené tuky. Pohyb a modulace proteinů a nukleových kyselin může vyžadovat tyto speciální vlastnosti. Jako hlavní místo výroby ATP mám podezření, že jejich schopnost zadržovat vodu může být klíčová. Když se proteinový roztok (dokonce i vaječný bílek) nalije do vysoké koncentrace ATP, stáhne se nebo „superprecipituje“. Tato kondenzující, vodu vylučující vlastnost ATP v proteinových roztocích je podobná účinku určitých koncentrací solí na jakýkoli polymer. Zdálo by se vhodné mít látku, která by se postavila proti tomuto kondenzačnímu účinku, aby stimulovala bobtnání ^{[9, 10]}a příjem prekurzorových látek. Bylo by zapotřebí něco, co má vnitřní účinek uvolňující strukturu nebo zadržující vodu. Myšlenky „chaotropních činidel“ a „strukturálních antioxidantů“ navrhl Vladimirov ^[11] , aby do našeho chápání mitochondrií vnesl obecnost. Lipoidní peroxidy patří mezi chaotropní činidla a tyroxin patří mezi strukturální antioxidanty. Známé účinky progesteronu šetřícího kyslík ^{[12, 13]} by vyžadovaly jeho zařazení mezi strukturální antioxidanty. Očekává se, že začlenění nesprávných nenasycených tuků do mitochondrií poškodí životně důležité respirační funkce.

U některých druhů hmyzu, které byly studovány, bylo zjištěno, že nevyžadují esenciální mastné kyseliny. ^[14] * Podle recenzentů nebylo prokázáno, že by prasata a lidé vyžadovali „esenciální“ mastné kyseliny. ^[15] Studie in vitro naznačují, že nejsou nutné k tomu, aby se lidské diploidní buňky nadále dělily v kultuře. ^[16] Podle Guarnieriho ^[17] zvířata s nedostkem esenciálních olejů (EFA) neumírají na jejich nedostatek. Rané studie prokazující „esenciálnost“ nenasycených tuků, způsobujících kožní problémy a zvýšenou rychlost metabolismu, byly kritizovány ^[18]ve světle lepších nutričních informací, např. poukazem na to, že diety mohly mít nedostatek vitaminu B6 a/nebo biotinu. Bylo zjištěno, že podobný stav pokožky způsobený nedostatkem vitaminu B6 se zlepšuje přidáním nenasycených tuků do stravy. Extrakt z jater bez tuku vyléčil „nedostatek EFA“. Myslím, že by bylo rozumné zkoumat otázku zvýšené rychlosti metabolismu způsobené dietou postrádající nenasycené tuky (které inhibují funkci štítné žlázy i metabolismus bílkovin) ve vztahu k pozorovaným biologickým změnám. Protože je známo, že diety bohaté na bílkoviny zvyšují potřebu vitaminu B6 ^[19](což je například součinitel transamináz), zvýšená rychlost produkce energie a zlepšená stravitelnost bílkovin v potravě při dietě bez nenasycených tuků by zajisté bylo rozumné poskytnout pokusným zvířatům zvýšené množství dalších živin. S přibývajícími znalostmi staré experimenty naznačující „esenciálnost“ určitých olejů ztratily schopnost přesvědčovat a nebyly nahrazeny novými a smysluplnými ukázkami. Za současného stavu znalostí si nemyslím, že by bylo nerozumné tvrdit, že volitelná dietní úroveň „esenciálních mastných kyselin“ by se mohla blížit nule, pokud by byly optimalizovány i další dietní faktory. Praktická otázka však souvisí s dietními volbami, které lze v současné době učinit.

---

*Pokud bychom při stanovení optimálního příjmu vitaminu C postupovali podle úvah Linuse Paulinga, tato studie obsahu kyseliny linolové v tkáních zvířete, které ji dokáže syntetizovat, by naznačovala, že jíme asi 100krát více „EFA“, než bychom měli.

Při hodnocení dietního tuku se příliš často zapomíná na to, že strava zvířat (a další faktory, včetně teploty) ovlivňují stupeň nasycení tuků v jeho tkáních, mléce nebo vejcích. Tuk divokých králíků nebo například letních pasoucích se koní může obsahovat 40% kyseliny linolenové, přibližně stejné jako lněný olej. Prasata krmená sójou mohou mít tuk obsahující více než 30% kyseliny linolové. ^[20] Vzhledem k tomu, že většina našich krmných zvířat je krmena velkým množstvím zrní a sóji, není přesné hovořit o jejich tucích jako o „živočišných tucích“. A vzhledem k rostlinnému oleji obsaženému v našem mléce, vejcích a masu by se zdálo logické vybrat jiné potraviny, které nejsou bohaté na nenasycené oleje.

Teplota a tuk: 

Skutečnost, že nasycené tuky jsou dominantní v tropických rostlinách a teplokrevných zvířatech, souvisí se stabilitou těchto olejů při vysokých teplotách. Bylo zjištěno, že kokosový olej, který byl rok skladován při pokojové teplotě, nemá měřitelnou žluklost. Protože pěstování kokosových ořechů často zažívá teploty kolem 100 stupňů Fahrenheita (38 °C), běžná pokojová teplota není oxidační výzvou. Rybí olej nebo světlicový olej však nelze skladovat dlouho při pokojové teplotě a při 3je spontánní oxidace velmi rychlá.

Bakterie mění druh tuku, který syntetizují, podle teploty a při vyšších teplotách vytvářejí více nasycených tuků. ^[21] Totéž bylo pozorováno v rostlinách olejnatých semen. ^[22] Ačkoli ovce mají vysoce nasycený tuk, povrchový tuk v blízkosti jejich kůže je relativně nenasycený; očividně by bylo pro ovce nepohodlné, kdyby se jejich povrchový tuk vytvrzoval v chladném počasí, když teplota jejich kůže výrazně klesá. Bylo zjištěno, že prasata, která nosí svetry, mají více nasycených tuků než ostatní prasata. ^[23] Ryby, které často žijí ve vodě, která je jen několik stupňů nad bodem mrazu, nemohly fungovat se ztuženým tukem. Při teplotách, které jsou pro ryby normální, a pro semena, která klíčí v chladném severním jaře, není žluknutí tuků problém, ale tuhost by byla.

Nenasycené tuky se v zásadě podílejí na poškození srdce: 

Toxicita nenasycených olejů pro srdce je spolehlivě potvrzena, ^{[24, 25, 26],} ačkoli není veřejností dobře známá.

V roce 1962 bylo zjištěno, že nenasycené mastné kyseliny jsou přímo toxické pro mitochondrie. ^[27] Jelikož stres zvyšuje množství volných mastných kyselin cirkulujících v krvi (stejně jako lipidových peroxidů), a protože nedostatek kyslíku zvyšuje intracelulární koncentraci volných mastných kyselin, zdá se, že uložené nenasycené tuky představují zvláštní nebezpečí pro stresovaný organismus. Meerson a jeho kolegové ^[18] prokázali, že stres během stresu uvolňuje i místní tkáňové tuky v srdci a že systematické léčení léky, včetně antioxidantů, může zastavit zvětšování stresů vyvolaných infarktů. Nedávno bylo zjištěno, že srdeční nekróze způsobené nenasycenými tuky (zejména kyselinou linolenovou) lze zabránit doplňkem kakaového másla.^[29] Autor naznačuje, že se jedná o důkaz „esenciality“ nasycených tuků, ale poukazuje na to, že zvířata normálně dokážou produkovat dostatek nasycených tuků z dietních sacharidů nebo bílkovin, aby se zabránilo srdeční nekróze, pokud dieta neposkytuje příliš mnoho nenasycených tuků. Jistý podíl nasycených tuků se zdá být nezbytný pro stabilitu mitochondrií. Několik dalších nedávných studií ukazuje, že „esenciální“ mastné kyseliny snižují poměr P/O neboli účinnost fosforylace ^[30] množství využitelné energie produkované buněčným dýcháním.

Došlo k určité publicitě ohledně určitého nenasyceného tuku, kyseliny eikosapentaenové nebo EPA, které mohou mít zjevně ochranné a protizánětlivé účinky. Studie, ve které bylo do stravy zvířat přidáno máslo, zjistila, že sérum EPA bylo zvýšeno máslem. Vyšetřovatel poukázal na to, že jiné studie dokázaly prokázat zvýšené sérové ​​EPA z doplňku EPA pouze tehdy, když byla zvířata předtím krmena máslem. ^[31]

Intenzivní lobbování v odvětví sójového oleje vytvořilo rozšířené přesvědčení, že „tropické oleje“ způsobují srdeční choroby. Ve srovnání mnoha druhů olejů, včetně lněného, ​​olivového, velrybího atd., Se nejvíce osvědčil palmový olej. Tentýž výzkumník ^[32] nedávno studoval antitrombotický účinek palmového oleje ve vztahu k agregaci krevních destiček. Bylo zjištěno, že agregace krevních destiček byla zvýšena slunečnicovým olejem, ale že palmový olej měl tendenci ji snižovat.

Většina současného výzkumu se soustředila na faktory podílející se na srážení tepen. Protože se krev rychle pohybuje tepnami, rychlé procesy jsou pro tyto pracovníky nejzajímavější, ačkoli někteří lidé pamatují na to, aby mysleli na rovnováhu mezi tvorbou a odstraněním materiálu sraženiny. Asi 25 let existoval zájem o schopnost vitaminu E usnadňovat odstraňování sraženin, zřejmě aktivací proteolytických enzymů. ^[33] Příležitostně byla diskutována schopnost nenasycených tuků inhibovat proteolytické enzymy v krvi, ale jen zřídka v USA. Rovnováha mezi srážením a rozpuštěním sraženiny je zvláště důležitá v žilách, kde se krev pohybuje pomaleji a tráví více času.

 ... čím pomaleji krev proudí, tím větší je její predispozice ke srážení. Tento vnitřní proces vedoucí k produkci fibrinu je však pomalý a trvá až minutu nebo déle. Trombóza v důsledku stagnace se proto vyskytuje v žilním oběhu; obvykle v nohách, kde… žilní návrat je nejpomalejší. Ve skutečnosti se v dolní části těla každý den vytvoří mnoho tisíc malých trombů. Ty procházejí vena cava do plic, kde dochází k trombolýze, což je normální metabolická funkce orgánu. ^[34]

Ve výzkumu Shutes ve 30. a 10. letech 20. století působil vitamín E a estrogen na enzymy odstraňující sraženiny opačným směrem. ^[33] Jelikož estrogen zvyšuje krevní lipidy a zvyšuje výskyt mrtvic a infarktů, bylo by zajímavé rozšířit práci Shutesů zvážením míry nasycení krevních lipidů ve vztahu k účinkům vitaminu E a estrogenu na sraženinu odstranění. Účinek estrogenu na srážení je velmi složitý, protože zvyšuje poměr nenasycených a nasycených mastných kyselin v těle a zvyšuje tendenci k hromadění krve ve velkých žilách, kromě jejích přímých účinků na faktory srážení.

Imunodeficience a nenasycené tuky: 

Intravenózní podávání nenasycených tuků je silně imunosupresivní ^[35] (ačkoli se často používalo k tomu, aby pacientům s rakovinou poskytlo více kalorií) a nyní je obhajováno jako způsob, jak zabránit odmítnutí štěpu. Smrtelný účinek nenasycených tuků s dlouhým řetězcem na imunitní systém vedl k vývoji nových produktů obsahujících nasycené tuky s krátkým a středním řetězcem pro intravenózní podávání. ^[36] Nedávno bylo uvedeno, že protizánětlivý účinek n-3 mastných kyselin (rybí olej) může souviset s pozorovaným potlačením faktoru interleukinu-1 a nádorové nekrózy těmito tuky. ^[37] Potlačení těchto protinádorových imunitních faktorů přetrvává i po ukončení léčby rybím olejem.

Jak bylo uvedeno výše, stres a hypoxie mohou způsobit, že buňky přijmou velké množství mastných kyselin. Schopnost kortizolu zabíjet bílé krvinky (což může být inhibováno extra glukózou) je nepochybně důležitou součástí jeho imunosupresivního účinku a toto zabíjení je zprostředkováno tím, že buňky přijímají nenasycené tuky. ^[38]

Nasycené tuky s krátkým řetězcem zlepšují několik aspektů imunitního systému. Jejich antihistaminový účinek ^[39] je pravděpodobně důležitý kvůli imunosupresivním účinkům histaminu. ^[40] Bylo zjištěno, že nenasycené tuky způsobují degranulaci žírných buněk. ^[41] Mastné kyseliny s krátkým řetězcem normálně produkované bakteriemi ve střevě mají zjevně lokální protizánětlivý účinek. ^[42]

Nedávná diskuse o „destrukci tkáně neutrofily“ zmiňuje „fascinující sérii experimentů prováděných v letech 1888 až 1906“, ve kterých „němečtí a američtí vědci prokázali význam neutrofilních proteináz a plazmatických antiproteináz při vývoji poškození tkáně in vivo“. ^[43] MacCallum's Pathology popsal některé související práce:

 ... Jobling ukázal, že rozkladné produkty některých tuků-nenasycených mastných kyselin a jejich mýdel-mají nejrozhodnější inhibiční účinek na proteolytické fermenty, přičemž jejich síla je v určitém smyslu úměrná stupni nenasycení mastné kyseliny. Je tedy všeobecně pravda, že takové nenasycené mastné kyseliny mohou bránit působení proteolytických fermentů, že mnoho patologických stavů (jako je přetrvávání kaseózního tuberkulózního materiálu v pevné formě) může být prokázáno, že je způsobeno jejich přítomností. Pokud se stanou impotentní nasycením své nenasycené skupiny jódem, proteolýza rychle pokračuje a kazeózní tuberkul nebo gumma rychle změkne. ^[44]

Další komentář MacCallum navrhuje jeden způsob, jakým by nenasycené tuky mohly blokovat působení cytotoxických buněk:

Tato funkce putujících buněk má samozřejmě bezprostřední význam v souvislosti s jejich úkolem vyčistit poraněnou oblast a připravit ji na opravu. Zatímco takto vyrobené proteázy jsou aktivní v roztoku nežádoucího materiálu, jejich neomezené působení může být škodlivé. Jobling a Petersen ve skutečnosti ukazují, že antiferment, o kterém je známo, že je v séru přítomen a omezuje působení fermentu, je rozpoznatelná chemická látka, obvykle mýdlo nebo jiná kombinace nenasycených mastných kyselin. Tuto látku je možné odstranit nebo rozložit nebo nasytit mastnou kyselinu jódem a uvolnit tak kvas k plné aktivitě. ^[45]

Nenasycené tuky jsou zásadní pro vývoj rakoviny: 

Inhibice proteolytických enzymů nenasycenými tuky bude působit na mnoha místech: trávení bílkovin, „trávení“ sraženin, „trávení“ koloidu ve štítné žláze, které uvolňuje hormony, aktivita bílé buňky zmíněné výše, a normální "štěpení" cytoplazmatických proteinů zapojených do udržování ustáleného stavu, když se tvoří nové proteiny a přidávají se do cytoplazmy. Bylo navrženo, že inhibice destrukce intracelulárních proteinů by posunula rovnováhu směrem k růstu. ^[46] Je známo, že rakovinné buňky mají vysokou hladinu nenasycených tuků, ^[47] přesto mají nízkou úroveň peroxidace lipidů; ^[48]peroxidace lipidů inhibuje růst a je často zmiňována jako normální faktor omezující růst. ^[49]

V roce 1927 bylo pozorováno, že dieta bez tuků brání rozvoji spontánních nádorů. [50] Mnoho dalších výzkumníků zjistilo, že nenasycené tuky jsou nezbytné pro vývoj nádorů. ^{[51, 52, 53]} Nádory vylučují faktor, který mobilizuje tuky z uskladněných zásob, ^[54] pravděpodobně zaručují jejich dostatek v množství, dokud nejsou vyčerpány tukové tkáně. Nasycené tuky, například kokosový olej a máslo, nepodporují růst nádoru. ^[55] Olivový olej není silným promotorem tumoru, ale v některých experimentech má mírně permisivní účinek na růst tumoru. ^{[56, 57]} V některých experimentech by mohl být karcinogenní účinek nenasycených tuků kompenzován přidanou štítnou žlázou, ^[57] pozorování, které by mohlo naznačovat, že alespoň část účinku oleje je inhibice štítné žlázy. Přidání cystinu do stravy (cystein, redukovaná forma cystinu, je antagonista štítné žlázy) také zvyšuje výskyt nádorů. ^[58] V hypertyroidním stavu by schopnost rychlé oxidace větších množství toxických olejů měla velmi pravděpodobně ochranný účinek, který by zabránil skladování a následné peroxidaci a snížil schopnost olejů synergizovat s estrogenem.

Konzumace nenasycených tuků byla spojena jak se stárnutím pokožky, tak s citlivostí pokožky na poškození ultrafialovým zářením, zdá se, že rakovina kůže vyvolaná ultrafialovým zářením je zprostředkována nenasycenými tuky a peroxidací lipidů. ^[59]

V podrobné studii karcinogenity různých množství nenasycených tuků testovali Ip a kol. Hladiny v rozmezí od 0,5% do 10% a zjistili, že výskyt rakoviny se mění s množstvím „éterických olejů“ ve stravě. Některé z jejich grafů to ukazují velmi jasně: ^[52}

To naznačuje, že optimální příjem EFA může být 0,5% nebo méně.

Máslo a kokosový olej obsahují značné množství nasycených mastných kyselin s krátkým a středním řetězcem, které jsou velmi snadno metabolizovatelné, ^[60] inhibují uvolňování histaminu, ^[39] podporují diferenciaci rakovinotvorných buněk, ^[61] mají tendenci působit proti stresu -indukované proteiny, ^[62] snižují expresi prolaktinových receptorů a podporují expresi receptoru T3 (štítné žlázy). ^[63] (Defekt molekuly receptoru štítné žlázy byl identifikován jako „onkogen“, zodpovědný za některá nádorová onemocnění, stejně jako defekt v progesteronovém receptoru.)

Kromě inhibice štítné žlázy nenasycené tuky narušují mezibuněčnou komunikaci, [64] potlačují několik imunitních funkcí, které se týkají rakoviny, a jsou přítomny ve vysokých koncentracích v rakovinných buňkách, kde by se očekávalo, že jejich antiproteolytický účinek interferuje s proteolytickými enzymy a posunout rovnováhu směrem k růstu. Ve formě volných mastných kyselin jsou nenasycené tuky toxické pro mitochondrie, ale rakovinné buňky jsou známé svou kompenzační glykolýzou.

Použitím letargických buněk pojivové tkáně, o nichž je známo, že mají velmi nízký sklon přijímat nenasycené tuky ^[65], jako kontroly ve srovnání např. s ​​buňkami rakoviny prsu, s vysokou afinitou k tukům, je možné prokázat „selektivní“ toxicitu olejů pro rakovinné buňky. In vivo test esteru kyseliny alfa-linolenové však ukázal, že má stimulační účinek na rakovinu prsu. ^[66] Kožní fibroblasty mají na výběr velmi specifickou preferenci pro kyselinu olejovou před polynenasyceným tukem. ^[67]

I kdyby byly nenasycené tuky (na rozdíl od nejlepších důkazů) selektivně toxické pro rakovinné buňky, jejich použití v chemoterapii rakoviny by se muselo vypořádat s problémy jejich tendence způsobovat plicní embolii, jejich potlačení imunity včetně faktorů specificky zapojených do rezistence vůči rakovině, a jejich karcinogenita.

Poškození mozku a lipidová peroxidace: 

Když byly těhotné myši krmeny buď kokosovým olejem nebo nenasyceným olejem, myši, které získaly kokosový olej, měly mláďata s normálním mozkem a inteligencí, ale myši vystavené nenasycenému oleji měly menší mozky a nižší inteligenci. V dalším experimentu byl kojícím potkanům podán radioaktivně značený sójový olej a ukázalo se, že je masivně začleněn do mozkových buněk a způsobuje viditelné strukturální změny v buňkách. V roce 1980, krátce po zveřejnění této studie v Evropě, americké ministerstvo zemědělství vydalo doporučení proti používání sójového oleje v kojenecké výživě. Více nedávno, ^[68] březí krysy a jejich potomci dostávali s potravou sójový lecitin a u exponovaných potomků se vyvinuly senzomotorické defekty.

Mnoho dalších studií prokázalo, že nadměrné množství nenasycených dietních tuků interferuje s učením a chováním ^{[70, 71]} a skutečnost, že některé účinky lze omezit antioxidanty, naznačuje, že některá poškození způsobuje peroxidace lipidů. Další studie zkoumají zapojení peroxidace lipidů do záchvatů. ^[72]

Minulé používání sójového oleje v umělém mléce (a v mateřské dietě) pravděpodobně způsobilo určité poškození mozku. Vysoký výskyt neurologických defektů (např. 90%), který byl zjištěn u násilných zločinců, naznačuje, že by mohlo být užitečné hledat neobvyklé vzorce mozkových lipidů u násilnických lidí.

Existuje řada tvrzení, že mozek nebo oči kojenců se vyvíjejí lépe, když jsou jejich diety doplněny určitými nenasycenými oleji, na základě myšlenky, že diety mohou mít nedostatek určitých druhů oleje. Někteří experimentátoři tvrdí, že doplňky zlepšily mentální vývoj kojenců, ale jiní vědci zjišťují, že doplněná miminka mají horší mentální vývoj. Oleje, které se přidávají do stravy kojenců, však pocházejí z ryb nebo řas a obsahují celou řadu dalších látek (například vitamínů), kromě nenasycených mastných kyselin, a vědci důsledně nedokáží kontrolovat účinky těchto látek.

Ukázalo se, že je pravděpodobně nemožné zažívat detekovatelný nedostatek kyseliny linolové mimo laboratorní prostředí ^[69], ale skutečným problémem je pravděpodobně to, zda je množství v běžné stravě škodlivé pro vývoj. Dokud výzkum na zvířatech nepřinesl lepší porozumění účinkům nenasycených olejů, experimentování na lidských mláďatech se zdá těžko ospravedlnitelné.

Marion Diamond, která studovala zlepšený růst mozku u potkanů ​​ve stimulačním prostředí (které, stejně jako prenatální progesteron, produkovalo lepší inteligenci a větší mozky), poznamenala, že ve stáří mozek „obohacených“ krys obsahoval méně lipofuscinu (věkový pigment) . ^[73] Obecně se souhlasí s tím, že nenasycené oleje podporují tvorbu věkového pigmentu. Zjištění, že stres nebo dodatečný kortizon (který blokováním používání glukózy nutí buňky přijímat více tuku) způsobuje zrychlené stárnutí mozku ^[74], by mělo poskytnout novou motivaci pro zkoumání antistresových vlastností látek, jako jsou ochranné steroidy výše zmíněné a nasycené tuky s krátkým řetězcem.

Nezbytné pro poškození jater: 

Experimentální i epidemiologické studie ukázaly, že pro rozvoj alkoholického poškození jater je nutná dietní kyselina linolová. ^[75] Zvířata krmená lojem a ethanolem neměla žádné poškození jater, ale dokonce jen 0,7% nebo 2,5% kyseliny linolové s ethanolem způsobilo ztučnění jater, nekrózu a zánět. Bylo zjištěno, že dietní cholesterol na úrovni 2% nezpůsobuje žádnou újmu ^[76], ale jeho úplné vynechání ze stravy způsobilo únik enzymů amino-transferázy. Tento účinek absence cholesterolu byl velmi podobný účinkům přítomnosti kyseliny linolové s ethanolem.

Obezita: 

Studie již mnoho let prokazují, že dietní kokosový olej způsobuje sníženou syntézu a skladování tuků ve srovnání s dietami obsahujícími nenasycené tuky. Nedávno byl tento účinek diskutován jako možná léčba obezity. ^[77] Tuky s krátkým řetězcem v kokosovém oleji pravděpodobně zlepšují reakci tkáně na hormon štítné žlázy (T3) a jeho nízký obsah nenasycených tuků by mohl umožnit téměř optimální funkci štítné žlázy a mitochondrií. Může být užitečný průzkum obsahu jiných tropických plodů v mastných kyselinách s krátkým a středním řetězcem, abychom našli potraviny s nízkým obsahem kalorií, které obsahují značné množství tuků s kratším řetězcem.

Další problémové oblasti: 

Přítomnost palmitátu ve fosfolipidech plicní povrchově aktivní látky ^[78]naznačuje, že pokud matky příliš konzumují nenasycené tuky,, mohlo by to interferovat s tvorbou těchto důležitých látek, což by u novorozence způsobilo problémy s dýcháním. Účinek prostaglandinů na mobilizaci kostí a vápníku naznačuje, že dietní tuky mohou ovlivnit osteoporózu; absence osteoporózy v některých tropických populacích může souviset s jejich konzumací kokosového oleje a jiných nasycených tropických olejů. Steroidy, které se vyskytují ve spojení s některými oleji ze semen, mohou být nutričně významné, což jsou nepochybně živočišné hormony v potravinách. Například sójové steroidy mohou být střevními bakteriemi přeměněny na estrogeny. R. Marker a kol., Našli diosgenin (materiál v mexickém jamu, ze kterého pochází progesteron atd.) V palmovém jádře, Balanites aegyptica (Wall) .^[79] Další palmové ovoce také obsahuje steroly s antiandrogenním a protiedematózním účinkem. ^{[80, 81]}

Pokud by bylo množství požitých nenasycených tuků (inhibitory štěpení bílkovin) nižší, mohly by být požadavky na bílkoviny nižší.

Podobných účinků estrogenu a polynenasycených tuků (PUFA) je mnoho. Zahrnují antagonismus k vitaminu E a štítné žláze, k dýchání a proteolýze; podpora tvorby lipofuscinu a tvorby sraženin, podpora záchvatové aktivity, zhoršení vývoje mozku a učení; a zapojení do pozitivní nebo negativní regulace buněčného dělení, v závislosti na typu buňky.

Tyto paralely naznačují, že role PUFA v reprodukci může být podobná roli estrogenu, konkrétně podpora proliferace děložních a prsních buněk, příjem vody atd. Takové paralely by měly být opatrné při generalizaci z podmínek, které jsou pro reprodukci zásadní za podmínek, které jsou kompatibilní s plným vývojem a plnou funkční kapacitou. Pokud je určité malé množství dietní PUFA nezbytné pro reprodukci, ale pro žádnou jinou životní funkci, pak je to analogické krátkému „nárůstu estrogenu“, který musí být rychle vyvážen protichůdnými hormony. Současný přístup k antikoncepci prostřednictvím estrogenem indukovaného potratu by mohl ustoupit regulaci plodnosti dietou. Seberealizující dieta pro dlouhověkost s nízkým obsahem PUFA,

Závěry: 

Polynenasycené tuky jsou téměř všudypřítomné, ale zda jsou „esenciálními živinami“ tak, jako je esenciální vitamin A nebo lysin, to nebylo prokázáno. Zdá se zřejmé, že jsou nezbytné pro rakovinu a že mají další vlastnosti, které způsobují, že jsou na určitých úrovních toxické. Může být načase zaměřit výzkum na určení, zda existuje práh toxicity, nebo zda jsou, jako ionizující záření, toxické na jakékoli úrovni.

Poznámka:

Možné mitochondriální místo toxicity: V roce 1971 jsem se snažil spojit některé myšlenky Alberta Szent-Gyorgyiho, Otto Warburga, WF Kocha a LC Stronga. Zajímala mě role ubichinonu v mitochondriálním dýchání. V jednom experimentu jsem pomocí papírové chromatografie porovnával oleje, které jsem extrahoval z jater s vitamínem E a komerčně čištěným ubichinonem. Kromě použití čistých látek jsem se rozhodl kombinovat vitamín E s ubichinonem pro další testovací místo. Jakmile jsem oba oleje spojil, jejich jantarová a oranžová barva se změnila na inkoustovou, nazelenalou černou barvu. Testoval jsem bakteriální i savčí ubichinon a benzochinon a všechny vytvářely podobné barvy s vitamínem E. Když jsem rozběhl rozpouštědlo papírem, vitamín E a ubichinon cestovaly mírně odlišnou rychlostí. Černá skvrna, obsahující směs, také se pohybovaly, ale každá látka se pohybovala vlastní rychlostí a jak se materiály oddělily, objevily se znovu jejich původní světlejší barvy. Vazby přenosu náboje, které typicky vytvářejí tmavé barvy, jsou velmi slabé vazby. Myslím, že to muselo být takovéto pouto. O několik let později jsem se pokusil opakovat experiment s použitím „ubichinonu“ z různých kapslí, které byly prodávány pro lékařské účely. Místo voskovitého žlutooranžového materiálu, který jsem použil dříve, tyto kapsle obsahovaly tekutý olej s poněkud žlutou barvou. Velmi pravděpodobně byl ubichinon rozpuštěn v rostlinném oleji. V té době jsem si lámal hlavu nad tím, že k barevné reakci nedošlo, ale později jsem si uvědomil, že rozpouštědlo obsahující dvojné vazby (např. sojový olej nebo jiný olej obsahující PUFA) by velmi pravděpodobně zabránil těsnému spojení mezi vitamínem E a ubichinonem, které je nezbytné pro přenos náboje. Protože si myslím, že Koch a Szent-Gyorgyi měli pravdu, když věřili, že elektronická aktivace je nejdůležitějším rysem živého stavu, domnívám se, že velmi specifická elektronická interakce mezi vitamínem E a ubichinonem musí hrát důležitou roli v respirační funkci ubichinonu. Je známo, že ubichinon je součástí řetězce přenosu elektronů, z něhož mohou unikat elektrony, takže toto může být jeden ze způsobů, jak může vitamín E zabránit tvorbě toxických volných radikálů. Pokud dokáže zabránit „úniku“ elektronů, pak by to samo o sobě zlepšilo účinnost dýchání. Pokud nenasycené oleje zasahují do této velmi specifické, ale jemné vazby, pak by to mohlo alespoň částečně vysvětlit jejich toxicitu pro mitochondrie. [Odkaz "Únik elektronu": B. Halliwell, inAge Pigments (RS Sohal, ed.), S. 1-62, Elsevier, Amsterdam, 1981.]

Předchozí

Následující

REFERENCES

0. Sinclair, H., Prog. Lipid Res. 25: 667-72, "History of EFA & their prostanoids: some personal reminiscences."
1. E. Barrett-Connor, N. Engl. J. Med., Dec. 11, 1986, and R. D. Bulbrook (London Imperial Cancer Research Fund, discussed in a review by H. G. Schwartz.
2. MacCallum, W. G., A Text-Book of Pathology, W. B. Saunders Co., Phila., 1937, pp. 85-86.
3. Barnes, Broda, and L. Galton, Hypothyroidism: The Unsuspected Illness, T. Y. Crowell, New York, 1976.
4. Beynen, A. C., P. J. J. Hermus, and J. G. A. J. Hautvast, "A mathematical relationship between the fatty acid composition of the diet and that of the adipose tissue in man," Am. J. Clin. Nutr. 33(1), 81-5, 1980.
5. Draper, H. H., et al., Lipids 21(4), 305-7, 1986, "Metabolism of MDA."
6. Lemeshko, V. V., et al., Uk. Biokhim. Zh. 54(3), 325-7, 1982.
7. Guarnieri, M., "The essential fatty acids," Adv. Lip. Res. 8, 115, 1970.
8. Ibid., p. 163.
9. Abuirmeileh, N. M., "The effect of dietary fats on liver mitochondrial fatty acid profiles in the rat," Dirasat (Ser.): Nat. Sci. (Univ. Jordan) 7(2), 51-7, 1980.
10. Marcus, A. J., "Role of lipids in blood coagulation," Adv. Lip. Res. 4, 1-38, 1966, citation of Trojan and Johnson, 1968.
11. Vladimirov, Yu. A., "Lipid peroxidation in mitochondrial membrane," Adv. Lip. Res.7, 173-249, 1980.
12. Diamond, M., Enriching Heredity, Free Press, 1988, p. 131.
13. Duval, D., S. Durant, and F. Homo-DeLarche, "Non-genomic effects of steroids," B.B.A. 737 409-42, 1983 (p. 426).
14. Rapport, E. W., et al., "Ten generations of Drosophila melanogaster reared axenically on a fatty acid free holidic diet." Arch. Insect Biochem. 1(3), 243-250, 1984.
15. Deuel, H. J., and R. Reiser, "Physiology and biochemistry of the essential fatty acids," Vitamins and Hormones 13, 1-70, 1955 (p. 50).
16. Bettger, W. J., and R. G. Ham, "Effects of non-steroidal anti-inflammatory agents and anti-oxidants on the clonal growth of human diploid fibroblasts," Prog. Lipid Res. 20, 265-8, 1981.
17. Guarnieri, p. 115.
18. McHenry, E. W., and M. L. Cornett, "The role of vitamins in anabolism of fats," Vitamins and Hormones 2, 1-27, 1944.
19. Canham, J. E., et al., "Dietary protein--its relationship to vitamin B6 requirements and function," Ann. N. Y. Acad. Sci. 166, 1629, 1969.
20. Ellis and Isbell, cited in McHenry and Cornell, p. 23.
21. Terroine, E. F., et al., "Sur le signification physiologique des liaisons ethyleniques des acides gras," Bull. Soc. Chim. Biol. 9(5), 605-20, 1927.
22. Wolf, R. B., "Effect of temperature on soybean seed constituents," J. Am. Oil Chem. Soc. 59(5) 230-2, 1982.
23. Prof. Ray Wolfe, "Chemistry of nutrients and world food," Univ. of Ore. Chem. 121, October 16, 1986.
24. Selye, H., "Sensitization by corn oil for the production of cardiac necrosis," Amer. J. of Cardiology 23, 719-22, 1969.
25. Byster, G. and R. Vles, "Nutritional effects of rapeseed oils in pigs. 3. Histometry of myocardial changes," Proc. Int. Rapeseed Conf., 5^th, 1978 (publ. 1979) 2, 92-4.
26. Roine, P., E. Uksila, H. Teir, and J. Rapola, Z. Ernahrungsw. 1, 118-124, 1960.
27. Borst, P., J. A. Loos, E. J. Christ, and E.C. Slater, "Uncoupling action of long chain fatty acids," Biochem. Bioph. Acta 62, 509-18, 1962.
28. Kramer, J. K. G., E. R. Farnworth, B. K. Thompson, A. H. Corner, and H. L. Trenholm, "Reduction of myocardial necrosis in male albino rats by manipulation of dietary fatty acid levels," Lipids 17(5), 372-82, 1982.
29. Meerson, F. Z., et al., Kardiologiya 9, 85, 1982, and Kagan, V. E. Kagan, et al., "Calcium and lipid peroxidation in mitochondrial and microsomal membranes of the heart," Bull. Exp. Biol. And Med. 95(4), 46-48, 1983.
30. Rapoport, S., and T. Schewe, "Endogenous inhibitors of the respiratory chain, Trends in Biochem. Scis., Aug., 1977, 186-9, and Abuirmeileh, N. M., and C. E. Nelson, "The influence of linoleic acid intake on electron transport system somponents," Lipids 15, 925-31, 1980.
31. O'Dea, K., M. Steel, J. Naughton, A. Sinclair, G. Hopkins, J. Angus, Guo-Wei He, M. Niall, and T. J. Martin, "Butter-enriched diets reduce arterial prostacyclin production in rats," Lipids 23(3), 234-40, 1988.
32. Rand, M. L., et al., "Dietary palmitate and thrombosis," Lipids 23(11), 1988, and Hornstra, G., "Arterial thrombus formation in rats," in Biological Effects of Fats.
33. Shute, W. E., and H. J. Taub, Vitamin E for Ailing and Healthy Hearts, Pyramid House Books, New York, 1969, p. 191.
34. Max, B., "Clots and Creamers," Trends in Pharmacological Scies. 9(4), 122-4, 1988.
35. Mascioll, E. A., et al., "Medium chain triglycerides and structured lipids as unique nonglucose energy sources in hyperalimentation," Lipids 22(6) 421-3, 1987.
36. Hashimn, S. A., and P. Tantibhedyangkul, "Medium chain triglycerides in early life: effects on growth of adipose tissue," Lipids 22(6), 429-34, 1987.
37. Endres, S., et al., "The effect of dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids on the synthesis of interleukin-1 and tumor necrosis factor by mononuclear cells," N. Engl. J. Med. 320(5), 265-71, 1989 (Feb. 2).
38. Meade, C.J., and J. Martin, Adv. Lipid Res. 1978, 127-185.
39. Brockelhurst, W. E., Pharmacological mediators of hypersensitivity reactions, in Clinical Aspects of Immunology (P. G. H. Gell and R. R. A. Coombs, editors) Blackwell Scientific, P. A. Davis Co., Phil., 1963, p. 360.
40. Axhnaper, H. W., T. M. aune, and R. K. Roby, "A role for histamine type II (H-2) binding in productin of the lymphokine, Soluble Immune Response Suppressor (SIRS)," J. Immun. 1391, 1185, 1987.
41. Guillosson, J. J., C. Piette, and M. Piette, "Disparity of in vitro behaior of mastocytes under the effects of two lipid suspensions differing by their content in unsaturated fatty acids," Ann. Pharm. Fr. 37(1-2), 27-32, 1979.
42. Harig, J. M., et al., "Treatment of diversion colitis with short-chain-fatty acid irrigation," N. Engl. J. Med. 320(1), 23-8, 1989.
43. Weiss, S. J., "Tissue destruction by neutrophils," N. Engl. J. Med. 320(6), 365-76, 1989.
44. MacCallum, op. Cit. P. 85.
45. Ibid., p. 162.
46. Yucel, t., J. Ahlberg, and H. Glauman, "Overall proteolysis in perfused and subfractionated chemically induced malignant hepatoma of rat: effects of amino acids," Exp. And Mol. Path. 50, 38-49, 1989.
47. Lankin, V. Z., and E. A. Neifakh, Izv. Akad. Nauk SSR, Ser. Biol. 2, 263. : Izv Akad Nauk SSSR Biol 1968 Mar-Apr;2:263-8 [Higher fatty acids in the process of malignant growth].[Article in Russian]
48. Neifakh, E. A., and Kagen, V. E., Biokhimiya 34, 511, 1969; Slater, T. F., "Lipid peroxidation," Biochem. Soc. Trans. 10: 70-71, 1982.
49. Burlakova EB, Molochkina E. M., Pal'mina N. P., "Role of membrane lipid oxidation in control of enzymatic activity in normal and cancer cells," Adv Enzyme Regul 1980;18:163-79; Duchesne, J., "Le fonction immunologique et le cancer," Ann. Biol. XVI95-6), 271-6, 1977; Vladimirov, Yu. A., "Lipid peroxidation in mitochondria," Adv. Lipid Res. 7, 173-249, 1980.
50. Bernstein, S. and H. Elias, "Lipoids and carcinoma growth," Zeitschr. Krebsforsh. 28(1), 1-14, 1927.
51. Jurkowski, J. J., et al., J. Natl. Can. Inst. 74(5), 1135-50, 1985.
52. Ip, C., et al., "Requirement of essential fatty acids for mammary tumor," Cancer Res. 45(5), 1997-2001, 1985.
53. Xohwn, L. .et al., Cancer Res. 44(11), 5023-38, 1984.
54. Kitada, S., E. F. Hays, and J. F. Mead, "A lipid mobilizing factor in serum of tumor-bearing mice," Lipids 15(3), 168-74.
55. Cohen, L. A. and D. O. Thompson, "The influence of dietary medium chain triglycerides on rat mammary tumor development," Lipids 22(6), 455-61, 1987; Miller, J. A., et al., "Carcinogenicity of p-dimethylaminoazobenzene in diets containing hydrogenated coconut oil," Cancer Res. 4, 153-8, 1944.
56. Tinsley I. J., et al., "Tissue fatty acid changes and tumor incidence in C3H mice ingesting cottonseed oil," Lipids 1982 Feb;17(2):115-7.
57. Benson, J., M. Lev, and C. G. Grand, "Enhancement of mammary fibroadenoma in female rat by a high fat diet," Cancer Res. 16, 137, 1956.
58. Tannenbaum, A., and H. Silverstone, "Effects of varying proportion of protein in the diet," Cancer Res. 9, 162, 1949.
59. Black, H. S., W. A. Lenger, J. Gerguis, and J. I. Thornby, "Relation of antioxidants and level of dietary lipids to epidermal lipid peroxidation and ultraviolet carcinogenesis," Cancer Res. 45(12, pt 1), 6254-9, 1985.
60. Babayan, V. K., "Medium chain triglycerides and structured lipids," Lipids 22, 417-20, 1987.
61. Prasad, K. N., "Minireview: butyric aicd," Life Science 27, 1351-8, 1980.
62. Rousseau, G. G., "Control of gene expression by glucocorticoid hormones," Biochem. J. 224, 1-12, 1984.
63. Ortiz-Caro J, F. Montiel, A. Pascual, A. Aranda, "Modulation of thyroid hormone nuclear receptors by short-chain fatty acids in glial C6 cells. Role of histone acetylation," J Biol Chem 1986 Oct 25;261(30):13997-4004.
64. Aylsworth, C. F., C. W. Welsch, J. J. Kabora, and J. E. Trosko, "Effect of fatty acids on junctional communication: possible role in tumor promotion by dietary fat," Lipids 22(6), 445-54, 1987.
65. Lynch, R. D., "Utilization of polyunsaturated fatty acids by human diploid cells aging in vitro," Lipids 15(6_, 412-20, 1980.
66. Kudryavtsev, I. A., et al., "Character of the modifying action of polyunsaturated fatty acids on growth of transplantable tumors of various types," Bull. Exp. Biol. And Med. 105(4), 567-70, 1988.
67. Rosenthal, M. D., "Selectivity of incorporation, utilization and retention of oleic and linoleic acids by human skin fibroblasts," Lipids 15(10), 838-47, 1967.
68. Bell, J. M. and P. K. Lundberg, "Effects of a commercial soy lecithin preparation on development of sensorimotor behavior and brain biochemicals in the rat," Dev. Psychobiol. 8(1), 59-66, 1985.
69. Martinez, M., and A. Ballabriga, "Effects of parenteral nutrition with high doses of linoleate on the developing human liver and brain," Lipids 22(3), 133-6, 1987.
70. Harman, D., et al., "Free radical theory of aging: effect of dietary fat on central nervous system function," J. American Geriatrics Soc. 24(1) 292-8, 1976; Eddy, D. E., and D. Harman, "Rat brain fatty acid composition: effect of dietary fat and age," J. Gerontol. 30(6), 647-54, 1975; Harman, D., "Lipofuscin and ceroid formation: the cellular recycling system," Adv Exp Med Biol 266:3-15, 1989.
71. Meerson, F. Z., et al., "Effect of the antioxidant ionol on formation and persistence of a defensive conditioned reflex during peak exercise," Bull. Exp. Biol. Med. 96(9), 70-71, 1983.
72. Kryzhanovskii, G. N., E. V. Nikushkin, I. R. Tupeav, and V. E. Braslavski, "Anticonvulsant action of superoxide dismutase," Bull. Exp. Biol. And Med. 103(4), 444-6, 1987.
73. Diamond, M., Enriching Heredity, Free Press, New York, 1988, p. 146.
74. Sapolsky, R. M., L. C. Krey, and B. S. McEwen, "Neuroendrocrinology of stress and aging: the glucorticoid cascade hypothesis," Endocr. Revs. 7(3), 284-301, 1986.
75. Nanji, A. A., and S. W. French, "Dietary linoleic acid is required for development of experimentally induced alcoholic liver-injury," Life Sciences 44, 223-301, 1989.
76. Laitinen, M., et al., "Effects of dietary cholesterol feeding on the membranes of liver cells and on the cholesterol metabolism in the rat," Int. J. Bioch. 14(3), 239-41, 1982.
77. Ling, P., et al., "Evaluation of protein quality of diets containing medium and long chain triglycerides in healthy rats," J. Nutrition 116, 343-8, 1986.
78. Sato, T. and T. Akino, "Source of lung surfactant phospholipids: Comparison of palmitate and acetate as precursors," Lipids 17(12), 884-92, 1982.
79. Marker, R. E., et al., "The steroidal sapogenin from Balanites aegyptica (Wall)," J. Amer. Chem. Soc. 65(6), 1943.
80. Tarayre, J. P. et al., [Anti-edematous action of a hexane extract of the stone fruit of Serenoa repens Bartr], Ann. Pharm. Fr. 41, 550-70, 1983.
81. Champault, G., et al., "A double-blind trial of an extract of the plant Serenoa repens in benign prostatic hyperplasia," Br. J. Clin. Pharmacol. 18, 461-2, 1984.

© Ray Peat 2006. All Rights Reserved. www.RayPeat.com