Mohou displeje mobilů a počítačů způsobovat obezitu?

Proč je v tukové tkáni tolik světelných senzorů?

Až do dneška jsem vždy uvažoval vliv světla jen jako jeho přímý vliv na fungování enzymů v mitochondriích. Je na čase to změnit.

Napadla mne divná otázka, kterou vidíte v nadpisu. Mohly by moderní LED displeje počítačů a mobilů s omezenou šířkou vyzařovaného spektra způsobovat nejen epidemii krátkozrakosti, ale i metabolické problémy a obezitu? Tak jsem začal pátrat.

Nejprve jsem se zeptal umělé inteligence, jestli o tom náhodou něco neví:

Citace AI

„Ano — OPN5 (opsin 5, neuropsin) má prokazatelnou souvislost s regulací metabolismu a termogeneze, ale zatím hlavně z experimentů na myších. A zajímavé je, že souvislost se štítnou žlázou se v klíčové studii přímo nepotvrdila.

Co se zatím ví

OPN5 je světlocitlivý receptor. V mozku, konkrétně v preoptické oblasti hypotalamu, se nachází na neuronech, které regulují tělesnou teplotu. Aktivace OPN5 fialovým světlem (~380 nm) vede přes nervové okruhy k potlačení termogeneze v hnědé tukové tkáni (BAT).

U myší, kterým gen Opn5 chybí:

• byla vyšší aktivita hnědé tukové tkáně,
• měly vyšší energetický výdej,
• při chladu vytvářely více tepla,
• měly zvýšenou expresi termogenních genů jako UCP1, PRDM16 a PGC-1α,
• měly menší bílé tukové buňky,
• vykazovaly určité změny lipidového metabolismu.

Takže zjednodušeně:

OPN5 aktivace → ↓ BAT termogeneze → ↓ energetický výdej

zatímco

absence/blokáda OPN5 → ↑ BAT termogeneze → ↑ energetický výdej.”

Konec citace AI

Aha, takže ta otázka není úplně mimo mísu, ale je to tak nějak opačně, než jsem si myslel. Existují studie, které ukazují, že modré světelné záření (460 nm a 480 nm) aktivuje lipolýzu v tukové tkáni přímo osvětlením těla myší modrým světlem prostřednictvím OPN3 a OPN4. Tím zajišťuje dostatek paliva pro termogenezi v hnědé tukové tkáni.

Myslel jsem si tedy, že blízké ultrafialové a fialové světlo bude prostřednictvím neuropsinu (OPN5) aktivovat termogenezi, ale je to naopak. Fialové a modré světlo působí proti sobě stejně jako v předchozím příspěvku. Musí to vše souviset s prostředím, ve kterém jsme kdysi žili. Ultrafialové záření ze slunce je spojeno s infračerveným zářením, které dodává teplo. Možná jsme nebyli vystaveni zdrojům světla, které by tyto složky záření neměly svázané. Ostatně i oheň vyzařuje nějaké malé procento fialového světla. A když je přítomno fialové světlo, asi je tam i infračervené světlo a hnědá tuková tkáň tedy může přestat topit. Také tu možná jde víc o změny, o dynamiku procesů, o identifikaci dne a noci. 

Pokud sedíme celý den v interiéru u počítače za tónovanými skly oken, které nepropouštějí fialové ani blízké ultrafialové záření, pak asi naše prostředí potlačuje stimulaci neuropsinu (OPN5). Ale to je zřejmě simulace noci během dne. To by tedy mělo vyvolat vyšší termogenezi, ale jiné tělesné regulační systémy toto určitě odhalí a začnou používat jiné senzory na synchronizaci s cirkadiálním rytmem, použijí receptory viditelného světla - např. melanopsin.

Jenže tato náhradní regulace možná přestane regulovat termogenezi v hnědé tukové tkáni.  Regulace neuropsinem asi bude vyřazena. To by pro nás mohlo znamenat i poruchu jiných regulačních mechanizmů, například poruchu regulace hladu a s tím související nadměrné ukládání energie do tuků.

Ale co když dodáme neuropsinu (OPN5) stimulaci, (např. dlouhodobým pobytem venku nebo doplněním počítačového monitoru světlem malé UV-A LED diody - to by chtělo vyzkoušet) regulace by se mohla obnovit. Pomohlo by nám to identifikovat den a noc? Indigové a blízké UV světlo během dne může potlačit termogenezi a jeho absence v noci může termogenezi zvýšit. Celodenní absence ale pravděpodobně vyvolá nějakou průměrnou hodnotu, stále stejnou úroveň termogeneze, což znamená přes den trpět horkem a přes noc trpět zimou. Neuropsin (OPN5) reaguje pomalu a zřejmě jinak než ostatní opsiny, neelektricky. Expozice tedy musí trvat hodiny, aby se projevila. 

Je zajímavé, že neuropsin (OPN5) je aktivní nejen v pokožce a oční sítnici, ale i v oblastech ukrytých hluboko v těle, např. v nervových buňkách mozku, v hypotalamu.

Podobně i OPN3 (encephalopsin) je hluboko v tukové tkáni. A přesto se bez něj myš neobejde. Bez aktivity OPN3 nelze efektivně spalovat tuky ani glukózu. OPN3 se aktivuje modrým nebo bílým světlem. Červené světlo nic nedělá.

To fakt moc nedává smysl. Existují snad v těle nějaké speciální světlovody? Vlákna, přenášející modré světlo hluboko do těla? Pak by to smysl dávalo, ale já o nich nevím. Skoro by se dalo předpokládat, že asi budou nějaká taková vlákna existovat.

Můžete si také položit otázku, jak velký je vliv fotoreceptorů v porovnání se známým účinkem peroxidovaných polynenasycených tuků a fruktózy? Už jsem na to kdysi odpovídal, pokud se podaří spálit přebytečnou linolovou kyselinu omega-6 ještě před její peroxidací, vyhneme se všem problémům. Právě neaktivované fotoreceptory ale mohou zpomalit spalování polynenasycených tuků a zvýšit tak jejich peroxidaci na HNE. Může to být tedy prvotní příčina problémů.

Také je zajímavé, že je to vždy právě dvojice fotoreceptorů, které působí proti sobě a poměr jejich aktivace umožňuje rozlišit noc a den prostřednictvím modré části viditelného spektra. Zdá se, že z hlediska vývoje nebylo vhodné identifikovat den pouze teplem. Spolehlivější asi bylo sledovat přítomnost fialového světla na okraji viditelného spektra v poměru k modré složce světla. Přidáme-li modrou nebo modrozelenou, znamená to noc a termogenezi, přidáme-li fialovou, znamená to den a vypnutí termogeneze.

Asi se ve dne máme raději zahřát pohybem, nikoli pomocí aktivace hnědé tukové tkáně. Ale my jsme stejně tyto prastaré signály již dávno zrušili. Nosíme tlusté oblečení a naše umělé zdroje světla, kterým nahrazujeme denní světlo, neobsahují okraj viditelného spektra. Tato signalizace na nás v současné době nemůže fungovat. A výsledky vidíme zřejmě všude kolem nás.

Pokud pracujete u počítače a stále sledujete nějaký LCD displej, určitě stojí za pokus doplnit ho o malou fialovou LED obsahující složku 420 až 440 nm. Spektrum by mělo být možná již od 380 nm pro stimulaci OPN5 nejen na sítnici oka, ale i v pokožce. Pokud svítilna obsahuje filtr pro odstranění modro-fialového světla (což je lepší pro detekci bankovek, ale ne pro naše účely), pak bych tento filtr vyřadil.  

Je potřeba tuto fialovou okrajovou část světelného spektra dostat na obličej a do očí, ale v jaké intenzitě? Chtělo by to asi intenzitu nižší nebo srovnatelnou se slunečným dnem. To by mohla zajistit malá UV-LED z malé svítilny ze vzdálenosti 0,5 m až 1 m namířená na obličej. Nevím, jen odhad porovnáním luminiscence bílého papíru. Pokud má někdo lepší návrh, sem s ním do komentářů. Už jsem to začal několik dní aplikovat, a subjektivní pocit je, že se mi napravují oči a vidím lépe, ale je to samozřejmě jen můj subjektivní pocit. Uvidíme jestli to něco udělá i s váhou, která mi již poměrně dlouhou dobu stagnuje a nelze ji dále snížit tak snadno, jako to šlo dřív.

Předchozí

Následující

Zdroje:

Violet-light suppression of thermogenesis by opsin 5 hypothalamic neurons

Metabolic responses of light and taste receptors – unexpected actions of GPCRs in adipocytes

Cell-autonomous light sensitivity via Opsin3 regulates fuel utilization in brown adipocytes