MCT pro zdraví

Asi si budete klepat na čelo, co to zase vymýšlím. Jasně, že spolu nemají nic společného, že? No nespěchejte, něco se najde. Je sváteční čas a v tuto dobu se pije dost alkoholu, podívejme se trochu na jeho metabolizmus. Efekt alkoholu na metabolizmus glukózy. Všimněte si zvýšené sekrece inzulínu od první minuty infuze glukózy, tedy okamžité inzulinové rezistence. Alkohol je čtvrté makrobiotické palivo. Běžně se samostatně neuvádí, pro získání energie konzumujeme sacharidy, tuky a bílkoviny. Alkohol je ale další samostatné palivo. Díky tomu, že není v přírodě běžně k dispozici, nemáme vyvinuty v podstatě žádné brzdicí regulační mechanizmy a tělo s ním tedy zachází tak rychle, jak mu to enzymy umožní. To je právě to, co vyhledáváme, účinky pocítíme prakticky okamžitě, to máme na alkoholu rádi. Jako okamžitý účinek se objeví zejména přebytek buněčné energie, začne nám být horko, tělo se snaží tuto nadbytečnou energii vyzářit do okolí jako teplo. Za chvíli si povíme jak to v buňce a v těle

Vypůjčil jsem si text známé písničky, snad to nevadí. Slyšeli jste někdy o tom, že prvním opravdu chemickým lékem, který se v přírodě nikde nevyskytuje, byla a je modrá barva na barvení džínoviny? Ne? Tak to vám výrobci nových léků vymlčeli. Zdá se, že dnešní potlačování některých informací má dlouhou tradici a probíhá již celá desetiletí, nejen za nedávné „epidemie“. No nic, dnes naštěstí máme možnost vyhledat si informace sami, snad nám to vydrží. Je to zajímavá historie. Methylenová modř byla popsána jako „první plně syntetická látka používaná v medicíně“. Methylenovou modř poprvé připravil v roce 1876 německý chemik Heinrich Caro. Někdy kolem roku 1891 methylenovou modř identifikoval Paul Ehrlich jako možnou látku pro léčbu malárie. Zmizela jako antimalarikum během války v Tichomoří v tropech, protože americkým a spojeneckým vojákům se nelíbily její dva výrazné, ale vratné, vedlejší účinky: zabarvení moči do modra nebo zelena a modré zabarvení bělma očí. Zájem o jeho použití jako a

Už jsme si zde ukázali, že problém nastává, když tukové buňky „zvlčí“ a přestanou poslouchat vnější signály, zapnou stav hypoxie, aktivují HIF-1α a zapnou tvorbu tuků (lipogenezi).  Spuštění tohoto stavu je aktivováno přebytkem paliva, nedostatkem kyslíku, přebytkem peroxidu vodíku, nedostatkem glutathionu a hlavně aktivitou enzymu DECR , který metabolizuje polynenasycené tuky, především omega-6 s nenasycenými vazbami na sudých pozicích a patologický snižuje metabolickou inzulinovou rezistenci . Aktivace NADPH oxidázy (NOX) a signalizace pomocí peroxidu vodíku (H2O2). Také jsme si ukázali, že enzymy NOX, které vytvářejí peroxid vodíku na vnější straně buněčné membrány, vpouštějí glukózu do buněk stejně jako inzulin. Pokud je tato aktivita pouze krátkodobá, je součástí normálních regulačních mechanizmů. Dlouhodobá aktivace je ale velmi špatná, trvalá produkce H2O2 nejen že posílí aktivitu katalázy, vede také k degradaci polynenasycených tuků v buněčných a mitochondriálních membránách,