Jak si vyrobit v játrech fruktózu, ale raději to nedělejte!
V jednom z předchozích příspěvků jsem se věnoval práci Richarda Johnsona, který tvrdí, že máme v těle něco jako tukový spínač. Dokud ho nezapnete, tělo pracuje normálně a tuky spaluje. Pokud se vám ho nechtěně podaří zapnout, budete tuky více ukládat a méně spalovat. Také jsme se od něj dozvěděli, že nejsnadněji ho zapneme rychlým zaplavením jater cukry rozpuštěnými ve vodě, tedy pomocí sladkých nápojů.
Pokud podrobněji začneme pátrat, co že to vlastně spustíme za proces, najdeme tuto zajímavou enzymatickou trasu (výrobní linku), která sídlí v jaterních buňkách a dalších orgánech, které příjem glukózy mají nezávislý na hladině inzulínu. Tato enzymatická trasa dokáže přeměnit glukózu, považovanou všeobecně za hodný a neškodný cukr, na fruktózu, považovanou podle výzkumů za jednoho z původců metabolických problémů jako je obezita, cukrovka, infarkt apod. Má název polyolová enzymatická trasa a na Wikipedii se o ní dozvíme zajímavé věci (ale kdo chce, může to přeskočit):
"Polyolová enzymatická trasa je dvoustupňový proces, který přeměňuje glukózu na fruktózu. Touto cestou je glukóza redukována na sorbitol, který je následně oxidován na fruktózu. Nazývá se také dráha sorbitol-aldóza reduktázy.
Tato trasa se podílí na diabetických komplikacích, zejména na mikrovaskulárním (cévním) poškození sítnice (očí), ledvin a nervů.
Sorbitol nemůže procházet buněčnými membránami, a když se hromadí, vytváří osmotické napětí na buňkách tím, že vtahuje vodu do tkání nezávislých na inzulínu.
Aktivace polyolové enzymatické trasy vede ke snížení redukovaného NADPH a oxidovaného NAD+; to jsou nezbytné kofaktory redoxních reakcí v celém těle a za normálních podmínek nejsou zaměnitelné. Snížená koncentrace NADPH vede ke snížení syntézy redukovaného glutathionu, oxidu dusnatého, myo-inositolu a taurinu. Myo-inositol je zvláště potřebný pro normální funkci nervů. Sorbitol může také glykovat dusíky na proteinech, jako je kolagen, a produkty těchto glykací se označují jako AGE - pokročilé glykační koncové produkty. Předpokládá se, že AGE způsobují v lidském těle onemocnění, jejichž jeden účinek je zprostředkován RAGE (receptor pro pokročilé glykační koncové produkty) a následné indukované zánětlivé reakce. Jsou vidět v testech hemoglobinu A1C prováděných na známých diabeticích, aby se posoudila jejich hladina kontroly glukózy.
Zatímco většina buněk vyžaduje působení inzulínu, aby glukóza získala vstup do buňky, buňky sítnice, ledvin a nervových tkání jsou na inzulínu nezávislé, takže glukóza se volně pohybuje přes buněčnou membránu bez ohledu na působení inzulínu. Buňky budou používat glukózu pro energii jako normálně a jakákoliv glukóza, která není použita pro energii, vstoupí do polyolové dráhy. Když je hladina glukózy v krvi normální (asi 5,5 mmol/l), tato výměna nezpůsobuje žádné problémy, protože aldóza reduktáza má nízkou afinitu ke glukóze při normálních koncentracích.
V hyperglykemickém stavu afinita aldózareduktázy ke glukóze stoupá, což způsobuje akumulaci velkého množství sorbitolu a spotřebovává mnohem více NADPH, přičemž zůstává méně NADPH pro ostatní procesy buněčného metabolismu. Tato změna afinity je to, co se rozumí aktivací dráhy. Množství sorbitolu, které se hromadí, však nemusí být dostatečné k tomu, aby způsobilo osmotický přítok vody.
NADPH působí tak, že podporuje produkci oxidu dusnatého a redukovaného glutathionu a jeho nedostatek způsobí nedostatek glutathionu. Nedostatek glutathionu, vrozený nebo získaný, může vést k hemolýze způsobené oxidačním stresem. Oxid dusnatý je jedním z důležitých vazodilatátorů v cévách. Proto NADPH brání reaktivním kyslíkovým látkám v hromadění a poškození buněk."
Uf! Tolik Wikipedie.
Zopakujme si důležité informace:
- Aktivace polyolové dráhy vás připraví o hlavní nitrobuněčný antioxidant (redukovaný glutathion, zkratka GSH)
- Sníží produkci oxidu dusnatého, vaše cévy tedy nebudou dostatečně pružné a zvýší se riziko vysokého krevního tlaku.
- Způsobí poškození vašich nejtenčích cév (kapilár) v očích a ledvinách.
- Ohrozí normální funkci nervů
- Způsobí glykaci proteinů (něco jako když si opékáte maso dohněda, ale ve vlastním těle a pomaleji).
Tedy fakt nic pěkného.
Budeme hledat další souvislosti. Už v několika předchozích příspěvcích jsem uváděl, že bez redukovaného glutathionu nejde spalovat tuky, budou se více ukládat. Aktivací polyolové trasy navíc aktivujete tvorbu tuků z glukózy, tedy z běžných sacharidů, ze škrobu.
A teď se podíváme, jakou toto má souvislost s problematikou polynenasycených rostlinných olejů. Budeme ale muset zabřednout do velkých detailů, ale nebojte se, pokusím se to vysvětlit.
Získávání buněčné energie (molekuly ATP) je velmi složitý proces. Existují v podstatě jen dvě místa, kde ATP vzniká z molekuly ADP. První je v cytoplazmě bez přítomnosti kyslíku rozkladem glukózy, fruktózy nebo galaktózy tzv. glykolýzou, druhé je v mitochondriálním enzymatickém komplexu V (pět) který je posledním elektrickým strojem takzvaného elektronového transportního řetězce, který zpracovává elektrony z molekuly NADH nebo FADH2.
Kde se berou molekuly NADH nebo FADH2? Jsou produktem tzv. beta oxidace tuků a nebo mohou být produktem Krebsova (TCA nebo také citrátového) cyklu který je živen meziprodukty rozkladu sacharidů i tuků. Tuky neumožňují získat ATP bez přítomnosti kyslíku, nemají něco jako je u cukrů glykolýza.
A nyní k té souvislosti. Beta oxidace tuků je v podstatě odsekávání malých kousků z dlouhého řetězce mastné kyseliny. Toto odsekávání dvouuhlíkových kousků se děje enzymaticky, tedy na mikroautonatech specializovaných na tuto operaci. Už ale víme, že tuky mohou mít v řetězci žádnou, jednu, dvě nebo více nenasycených vazeb, je tedy potřeba mít více možností pro odsekávání, více specializovaných enzymů. Různé enzymy potřebují k uskutečnění své funkce různé tzv. kofaktory,
A tady se dostáváme k jádru věci. Zatímco beta oxidace nasycených a mononenasycených mastných kyselin nespotřebovává molekuly NADPH, beta oxidace polynenasycených tuků (rostlinných olejů ze semínek) NADPH spotřebovává. To, že to způsobuje nedostatek redukovaného glutathionu GSH už víme i z jiných studií, jen to potvrzuje platnost hypotézy, že spalování polynenasycených mastných kyselin v mitochondriích a peroxizomech se minimálně spolupodílí na vzniku epidemie civilizačních nemocí. Zároveň se také spotřebovávají molekuly NAD+ a vytvářejí se molekuly NADH, ale vytváří se méně molekul FADH2 než u nasycených tuků, což může mít také své důsledky. Vzniká přebytek surovin pro výrobu ATP, ale není dostatek signalizace, není dostatek glutathionu, což zablokuje elektronový transportní řetězec hned na počátku, na prvním mitochondriálním komplexu. A druhý mitochondriální komplex, který zpracovává pouze molekuly FADH2, také nebude příliš fungovat, protože molekul FADH2 se z polynenasycených tuků získá málo.
Pokud se vrátíme k polyolové enzymatické trase, ta také spotřebovává molekuly NADPH, takže vyvolá nedostatek redukovaného glutathionu (GSH), to zpomalí spotřebu NADH a vyvolá nedostatek NAD+ molekul. Základní energetické mechanizmy buňky, jako jsou Krebsův cyklus a elektronový transportní řetězec, se zpomalí nebo zastaví. Vraťte se k odstavci s číslovaným seznamem výše. To jsou problémy, které způsobuje nedostatek NADPH a nedostatek NAD+. Co udělá s buňkou spojení obou procesů, spalování polynenasycených rostlinných olejů a konzumace sladkých nápojů, to si domyslete. Nemůže to skončit jinak než problémy a nemocí. A znovu musím upozornit, že alkoholické nápoje se z energetického pohledu chovají při metabolizmu velice podobně, zejména při vyšších dávkách. Kombinace rostlinných olejů ze semínek s cukry a sladkými nebo alkoholickými nápoji vám spolehlivě zničí játra a způsobí i řadu dalších zdravotních problémů.
Ještě bych rád doplnil jednu hypotézu. Možná se Richard Johnson a ostatní propagátoři teorie o nebezpečnosti fruktózy v něčem mýlí. Problémem totiž pravděpodobně není fruktóza samotná, ani glukóza, ani sacharidy. Problémem může být proces aktivace polyolového enzymatického řetězce. Ten je sice aktivován cukry, ale při normální zdravé stravě, kdy koncentrace cukrů posílaných na zpracování do jater nepřekročí bezpečné úrovně a kdy nedojde k nebezpečnému snížení hladiny NADPH ani glutathionu, nezpůsobují cukry a sacharidy žádné problémy. Tyto bezpečné hladiny se ovšem pravděpodobně značně sníží při nadměrné konzumací polynenasycených tuků. Je to proto, že tyto procesy soupeří o stejné molekuly, totiž o NADPH, a oba procesy probíhající současně mohou způsobit jejich nedostatek.
Zdroje:
The phosphate makes a difference: Cellular functions of NADP
Alcohol metabolism - Microsomal (Cytochrome P450) Oxidation of Ethanol
Komentáře
Okomentovat