MCT pro zdraví

Napadlo mě začít hledat, vztah mezi suplementací glycinu a polyolovou dráhou, tedy konkrétně jestli nemá glycin nějaký vztah k aktivitě aldózové reduktázy (AR). Tento enzym (spolu s fruktokinázou KHK) se zdá být v centru dění kolem obezity, oxidačního stresu, chronického zánětu apod. Jeho vypnutí přerušuje signalizaci zánětu a reakci na endotoxiny, ale ruší i odbourávání některých toxinů. Jeho vypnutí tedy nemusí být vždy žádoucí. A zdá se mi, že jsem určitou souvislost mezi glycinem a AR našel. Je to taková celkem nevinně vyhlížejí studie kataraktu (šedého zákalu) na diabetických potkanech z roku 2019. Autoři měli asi stejný nápad, co kdyby glycin interagoval s aldozóvou reduktázou? A zkusili to na diabetických potkanech. A fungovalo to! Studie byla provedena tak, že potkanům se v určitém okamžiku chemicky poškodí slinivka, takže se přestane produkovat inzulin. To vede k okamžitému nárůstu hladiny krevní glukózy s následným postupným poškozováním orgánů. Tato studie se zaměřila na po...

Pokračujme v pátrání po zdroji obezity a poruch metabolizmu. V sérii příspěvků „ Kdo nám řekne, že už jsme snědli dost jídla ” jsem hledal mechanizmy, jak organizmus řídí příjem potravy. Co rozhoduje o tom, že jídlo, které jsme snědli, ještě nestačí a musíme si dát víc? Moje závěry jsou celkem jednoduché. Během dne sbíráme potravu tak, abychom měli dostatek energie na spánek. Kontrola se provádí prostřednictvím jaterního glykogenu, během dne spalujeme a ukládáme do různých tkání různé formy jídla a ve výsledku musí něco zbýt. Tento zbytek sacharidů a aminokyselin se převede na jaterní glykogen. Po celodenní spotřebě musí být dostatek glykogenu na odpočinek a spánek. Toto je, myslím, základní energetická regulace. Dostatek energie ale nestačí pro přežití. Nedostatek esenciálních aminokyselin vede k předčasnému umírání myší . Patrně proto existují pomocné mechanizmy jako např. ten na zajištění dostatku esenciálních aminokyselin, který pracuje prostřednictvím hormonu FGF21. Ovlivňuje ener...

Pokračujeme ve sledování účinků sirovodíku na aktivitu enzymů. Už jsme viděli, že  H₂S ovlivňuje S-sulfhydrataci sirtuinů, tedy aktivitu deacetyláz, které mění aktivitu mnoha enzymů znemožněním jejich „dekorace” acetylovou skupinou . V případě modifikace sirtuinů to např. usnadní u některých enzymů „dekoraci” ubikvitinem, což vede k jejich odstranění. Nebo to zvýší jejich aktivitu po odstranění acetylové „dekorace”, pokud překáží v činnosti enzymu. Už takhle je to vše hodně složité. Ale to není všechno. S-sulfhydratace určitých míst může nastat na mnoha proteinech, nejen na sirtuinech! Z výzkumu vyplývá, že  H₂S  sulhydratuje i enzym pyruvát karboxylázu (PC) a i hlavní přepínač metabolizmu, enzym AMPK. To by vysvětlovalo další jevy pozorované in vitro (ve zkumavce) a in vivo (na celých organizmech) souvisejících se změnami hladin sirovodíku. S-sulfhydratace cysteinu neboli modifikace jedné zabudované aminokyseliny v enzymu tak, že skupina -SH se změní na skupinu -SSH a zn...

Už jsme poznali léčivou sílu červeného světla. Zopakujme si to, co umí. Podle posledních výzkumů červené světlo prochází skrze pokožku do tkání, dokonce i skrz kosti. Působí prostřednictvím oxidu dusnatého (NO) pravděpodobně tak, že z dusitanů enzymem CcO produkuje NO, který omezuje oxidaci na čtvrtém mitochondriálním komplexu CcO. To vede k lepšímu rozvedení kyslíku po tkáni, zlepší se klidová oxidace, tedy získávání energie z jídla nejúčinnějším způsobem prostřednictvím oxidační fosforylace. Ale není to všespasitelné. Nezvýší se totiž oxidace při zátěži. Oxid dusnatý šetří kyslík a podporuje fermentaci glukózy na laktát. Navýší se tedy energie ve formě molekul ATP, ale jejich původ je z velké části z glykolýzy, nikoli z oxidační fosforylace. Zkusme hledat ještě lepší řešení, můžeme se např. podívat na to, co dělají jiné barvy světla nebo kombinace více barev. Různé vlnové délky (barvy) světla aktivují různé struktury a procesy.  Zde je absorpce cytochromu c v závislosti na vlnov...

Vypůjčil jsem si text známé písničky, snad to nevadí. Slyšeli jste někdy o tom, že prvním opravdu chemickým lékem, který se v přírodě nikde nevyskytuje, byla a je modrá barva na barvení džínoviny? Ne? Tak to vám výrobci nových léků vymlčeli. Zdá se, že dnešní potlačování některých informací má dlouhou tradici a probíhá již celá desetiletí, nejen za nedávné „epidemie“. No nic, dnes naštěstí máme možnost vyhledat si informace sami, snad nám to vydrží. Je to zajímavá historie. Methylenová modř byla popsána jako „první plně syntetická látka používaná v medicíně“. Methylenovou modř poprvé připravil v roce 1876 německý chemik Heinrich Caro. Někdy kolem roku 1891 methylenovou modř identifikoval Paul Ehrlich jako možnou látku pro léčbu malárie. Zmizela jako antimalarikum během války v Tichomoří v tropech, protože americkým a spojeneckým vojákům se nelíbily její dva výrazné, ale vratné, vedlejší účinky: zabarvení moči do modra nebo zelena a modré zabarvení bělma očí. Zájem o jeho použití jako a...

Zkusím zde stručně popsat to, co mi vyšlo jako řešení, co vyplývá z výzkumů a logických úvah, a co také sám dělám, abych se vyhnul tomu, čemu říkáme civilizační choroby. Pokud jste nahlédli do předchozích příspěvků, měli byste tušit o co tu půjde. Ale možná se vám to zdálo být příliš složité, anebo se nechcete zabývat takovými detaily. Možná vás nezajímá, proč a jak co funguje a co bylo kdy publikováno. Tak tedy uvedu jen výsledky. Takže, nejdůležitějším úkolem pro nás je zajistit každé buňce, opravdu každé buňce, dostatek energie . Dokonce i té, která není vlastně naše, třeba užitečné bakterii v našem trávicím systému. Nemyslím tím ale pouze zajistit palivo, paliva je obvykle až příliš. Myslím skutečnou energii, tedy chemickou látku zvanou ATP (adenosintrifosfát). Tuky, sacharidy i bílkoviny, které jíme ve formě masa, zeleniny, ovoce nebo pečiva, to je pouze palivo. Energií pro buňku se stane toto palivo až teprve po složitém procesu trávení, vstřebávání, vstupu do buňky a zpracování...