MCT pro zdraví

Provokativní titulek, že? Glukoneogeneze je enzymatická výroba glukózy z jiných substrátů, obvykle z laktátu nebo z glycerolu. Probíhá nejvíce v játrech, ale je aktivní i v jiných orgánech, myslím, že i v ledvinách. To není důležité. Je součásti tzv. Coriho cyklu, kdy laktát vytvořený namáháním svalů se recykluje na glukózu v játrech. Cítíte to? Víme, že pohyb  je zdravý , tedy i tvorba laktátu svalovou činností. Máme dokonce studie o tom, že přidávání laktátu napravuje metabolizmus obézních myší. Když jsem o tom psal, nedovedl jsem si představit, že by mohl existovat jiný mechanizmus než ten, že laktát pomáhá vstupu acetátu do buněk prostřednictvím membránových transportérů MCT1. Možná existuje i jiný mechanizmus související právě paradoxně s aktivací glukoneogeneze. Titulek mohl znít také např. takto: Endogenní tvorba neesenciálních aminokyselin léčí obezitu. Ale neznělo by to tak paradoxně, i když to říká  víceméně to samé.  Pokud změníme myším stravu tak, že místo š...

Ačkoli nás všichni odborníci na výživu přesvědčují, že jíme málo bílkovin, protože potřebujeme přece všechny esenciální aminokyseliny pro tvorbu svalů, možná je to daleko složitější. Řekl bych, že tento pohled na metabolismus vychází z poznatků získaných zkoumáním sportovců. Jenže já rozhodně sportovec nejsem. Chápu, že vrcholoví sportovci musí regenerovat svaly dostatkem například rozvětvených aminokyselin (BCAA). Ale běžná populace si svaly příliš neopotřebovává a dochází pravděpodobně k větší recyklaci aminokyselin bez potřeby dodávat nové. Myši ve studiích jsou aktivní, ale nevykonávají žádný speciální výkonnostní trénink. Mohou tedy být dobrým modelem běžné populace. O tom, jak bílkoviny ovlivňují dlouhověkost myší jsem již psal zde . Pojďme nyní probrat jednu studii zkoumající na myším modelu krátkodobý vliv nižšího příjmu bílkovin na organizmus . Studie trvala pouze jeden týden. Přesto jsou změny velmi výrazné. Stále více se mi vybavují stravovací návyky našich předků, tedy jeji...

V několika předchozích příspěvcích jsem ukázal, jak produkce fruktózy v játrech ovlivňuje metabolismus prostřednictvím začarovaného kruhu obezity . Fruktóza vytvořená z glukózy polyolovou dráhou v játrech, respektive enzym fruktokináza (KHK) aktivující fruktózu, ovlivňuje prostřednictvím sirtuinů acetylaci desítek dalších enzymů. Tak se stává fruktóza hlavním regulátorem jaterního rozdělování kalorií, který určuje, kam se nasměruje přebytečná energie ve formě snědeného jídla. Jestli do jaterního glykogenu nebo do tuku, který bude odeslán ve formě VLDL pro zpracování v těle. Kromě toho, že tak reguluje rozdělení kalorií mezi okamžitou spotřebou a transformací na tuky (pro uložení nebo spálení v těle), fruktóza pomáhá regulovat i potřebu jíst, tedy pocit hladu.  Blokování jaterní fruktokinázy znemožňuje transformaci kalorií na tuky a zvýší ukládání přebytků do jaterního glykogenu. Regulační mechanismus prostřednictvím mozku pak zajistí nižší potřebu jíst a potlačí hlad. Přebytky tedy...

Ani jsem netušil, že začarovaný cyklus obezity by mohl být poměrně dobrým vysvětlením pro komentování výsledků jedné zajímavé studie dlouhověkosti . Na síti X totiž přišel takový nevinný dotaz: Citace Someone needs to explain this. "In total, 1224 participants lived to their 100th birthday" Higher levels of total cholesterol and iron and lower levels of glucose, creatinine, uric acid, aspartate aminotransferase, gamma-glutamyl transferase, alkaline phosphatase, lactate dehydrogenase, and total iron-binding capacity were associated with reaching 100 years. Přeloženo: Někdo tohle musí vysvětlit. „Celkem se 1224 účastníků dožilo 100. narozenin.“ S dosažením 100 let byly spojeny vyšší hladiny celkového cholesterolu a železa a nižší hladiny glukózy, kreatininu, kyseliny močové, aspartátaminotransferázy, gama-glutamyltransferázy, alkalické fosfatázy, laktátdehydrogenázy a celkové vazebné kapacity železa. Konec citace Na co autor dotazu naráží?  Na výsledky jedné zajímavé švédské s...

Volně naváži na starší příspěvek, kde jsem zkoumal vlastnosti fruktózy a acetátu, jak působí vzájemně proti sobě . Ten příspěvek se týkal hlavně acetylace enzymů, tedy změnou jejich „dekorace“ acetylovou skupinou. Fruktóza totiž potlačuje deacetylázu SIRT2 a pravděpodobně i SIRT1. Acetát zase naopak aktivuje SIRT1, možná i SIRT2. Obě látky tedy působí jako regulátory stejných procesů, ale každá opačným směrem. Zajišťují tedy rovnováhu. To je důležité, protože pokud je jedné látky více, můžeme dosáhnout kompenzace účinku druhou látkou, nejsme bez možnosti kompenzace, to je důležité. Dnes bych chtěl tento model spojit se  začarovaným kruhem obezity , jak jsem jej popsal v předchozích příspěvcích. Málo komu totiž dochází, že vliv polynenasycených olejů na metabolismus je ve skutečnosti právě vliv fruktózy, která vzniká  polyolovou dráhou v játrech,  přítomností aldehydů, jako je třeba 4-HNE. Takto mění metabolismus strava obsahující linolovou kyselinu, semenné oleje. Pokud v...