MCT pro zdraví

Pokusím se o shrnutí posledních poznatků tak, jak jsem k nim přišel z publikovaných studií, které silně podporují moji původní představu o tom, že problémy s metabolizmem nastávají, když určité množství buněk přepne z oxidačního metabolizmu na fermentační v tkáních nebo buňkách, které to normálně nedělají . Mohou to být tukové buňky nebo jaterní buňky, nebo podpůrné buňky nervového systému, ale i buňky kostní dřeně, imunitního systému apod. Velice široká škála. V tomto blogu jsem tento jev pojmenovával dosud jako pseudo-hypoxii, tedy stav, kdy buňka aktivuje mechanizmy stejné jako při nedostatku kyslíku, ale v situaci, kdy je kyslíku dostatek, při tzv. normoxii. Tento stav se také projevuje jako chronický zánět, takže řada výzkumníků považuje za příčinu zánět, aniž by věděli, co je konkrétní příčinou. Od této chvíle budu tento stav nazývat senescencí . Proč? Protože senescence je oficiální termín pro popis buňky ve stavu, při kterém se zastavila ve svém vývoji, čeká a jen přežívá, ale...

V posledních několika příspěvcích jsem se věnoval tomu, zda by hlavní látka, produkovaná při ketogenní stravě, tedy  β -hydroxybutyrát, mohla způsobit poškození srdce. Výsledky nejsou jednoznačné, protože popsaný mechanizmus by měl vlastně způsobovat dlouhověkost. Objevuje se tedy něco, co je v přírodě naprosto obvyklé, totiž že v zásadě velmi pozitivně působící SIRT7 se v některých situacích může projevit negativně. Ale to je přece normální. Množství určuje, zda látka bude lékem nebo jedem, ne? To samé asi platí i o butyrátu, tedy krátké mastné kyselině se čtyřmi uhlíky, produkované střevními bakteriemi. Zdá se, že ten také může být nebezpečný, může způsobovat rakovinu tlustého střeva prostřednictvím buněčného stárnutí, senescence . Genetické odstranění schopnosti bakterií produkovat butyrát (Mutant strain) vede ke zmenšení velikosti i počtu kolorektálních nádorů na myším modelu rakoviny. Našel jsem studii pojmenovanou " Střevní bakterie identifikované u pacientů s kolorektálním...

Navazuji na předchozí příspěvek , ve kterém byla zmíněna studie signalizující možnost poškození srdce ketogenní stravou. Výsledkem hledání příčiny bylo konstatování, že ketogenní strava snižuje aktivitu histondeacetylázy 2 (HDAC2), která ovládá deaktivaci deacetylázy SIRT7. Tedy dochází k aktivaci SIRT7, což má být problém. Trochu jsem si zagooglil a zjistil, že aktivace SIRT7 se zdá být všeobecně velmi dobrá. Například potlačuje (pseudo)hypoxii, tedy chronický zánět . Našel jsem řadu studií, které považují aktivaci SIRT7 za velmi prospěšnou , hledají různé léky, které by aktivovaly právě SIRT7 ale nesdělují nám, že právě β-hydroxybutyrát nebo i krátké mastné kyseliny acetát/ocet a butyrát prostřednictvím potlačení HDAC2 aktivují SIRT7. Všechny tyto látky jsou považovány za velmi prospěšné. Takže nám tu vzniká poměrně zásadní rozpor. Má aktivace SIRT7 pozitivní nebo negativní dopady na zdraví? Předběžně bych řekl, že ani s dobrými věcmi se to nemá přehánět. Případný negativní dopad...