Metabolický syndrom - příčiny a řešení
Pokud se zeptáte lékařů, co způsobuje metabolický syndrom, zřejmě vám odpoví, že to je složité, mnoho faktorů např. inzulinová rezistence, stres, sladké nápoje apod. Když se zeptáte, co způsobuje insulinovou rezistenci, zřejmě se dozvíte, že existuje řada rizikových faktorů, možná to svedou na genetiku, to je obvyklá výmluva, když se neví, ale příčinu se nedozvíte.
To je zoufalý stav, zvlášť když uvážíte, že metabolický syndrom je podle posledních výzkumů na počátku všech tzv. civilizačních chorob - cukrovky druhého typu, obezity, vysokého krevního tlaku ale i kardiovaskulárních chorob, Alzheimerovy choroby atd.
Přitom se ví, jak insulinovou rezistenci a hyperinsulinemii vyrobit během 48 hodin, říká to např. studie z roku 1995, stačí k tomu infuze nitrožilní výživy s obsahem rostlinných olejů. Nevěříte? Výrobci nitrožilní výživy to musí vědět po desetiletí, evidentně se to snaží nějak řešit a zatím se jim to úplně vyřešit nepodařilo. Svědčí o tom různé studie, které hledají lepší složení ale stále se objevují nějaké problémy. Zatímco infuze glukózy žádné problémy nezpůsobuje, nebo jen malé zvýšení inzulínu, když přidáte do infuze tukovou emulzi, vyrobíte insulinovou rezistenci během pár hodin. Ale podržte se, po čase způsobí poškození jater, zejména u dětí, a poškodí také vaše bílé krvinky a tedy imunitní systém. Jestli způsobí i metabolický syndrom je otázka času, tak dlouho ale pacienti na této výživě být nemohou.
Jakou že emulzi to přidávají, podržte se, je to směs řepkového a světlicového oleje, čili 66% polynenasycené linolové kyseliny. Pokud zavítáte na stránky Tuckera Goodriche, najdete tam všechny podklady, jak působí a v jaké toxické produkty se linolová kyselina C18:2n-6 proměňuje.
Jedním z hlavních problémů, které způsobuje linolová kyselina, je snadná peroxidace způsobená glukózou nebo ještě snadněji fruktózou nebo přímá konverze na jiné toxiny. Dojde k degradaci kardiolipinů ve vnitřní membráně mitochondrií, která způsobí narušení spalování tuků. Tím se zvýší hladina volných mastných kyselin v krvi, mitochondrie signalizují, že se spalují tuky, ale toto spalování je kvůli omega-6 omezeno. Přesto je vyvoláno omezení vstupu glukózy do buněk jako při skutečném spalování tuků, takže je vyvolána inzulinová rezistence. Pokud se k tomuto stavu přidá ještě zvýšený inzulín, dochází uvnitř buněk k tvorbě triglyceridů a ceramidů. Ty, na rozdíl od volných mastných kyselin, neprocházejí buněčnou stěnou a ovlivňují pak trvale funkci buňky.
Nastává tedy někdy stejná situace v lidském těle i bez infuzní výživy? Ale samozřejmě. Pokud jíte ty krásně žluté rostlinné oleje plné linolové kyseliny omega-6, pak se vám z trávicího traktu dopraví pomocí takových náklaďáčků, zvaných chylomikrony, do tukových tkání. Tam čekají na dobu, kdy nebudete chvíli jíst a budou uvolněny ke spálení, přednostně budou uvolněny právě omega-6, protože jsou nejzranitelnější a nehodí se k dlouhodobému skladování. Mezi jídly je tedy situace jako při infuzi, vyrábíme si inzulinovou rezistenci. Ještě chybí zvýšený inzulín, který pomůže vytvořit triglyceridy uvnitř buněk. Ten dodáme sacharidovou snídaní.
Takže ještě jednou, insulinovou rezistenci vyvoláme tak, že se v krvi musí potkat zvýšená hladina volné omega-6 kyseliny linolové se zvýšenou hladinou inzulínu, což je typická situace po jídle s jakýmkoli množstvím sacharidů nebo bílkovin. Linolovou kyselinu dodá naše tuková tkáň, pokud jsme ji předtím někdy jedli. Následuje vynucené snížení spalování tuků vlivem signalizace v mitochondriích, které zvedne hladinu volných mastných kyselin a stimuluje tvorbu triglyceridů uvnitř buněk.
Na obrázku je situace při infuzi, vpravo rychlost ukládání glukózy, vlevo hladina inzulínu. Bílé sloupce představují infuzi samotné glukózy, černé sloupce představují infuzi glukózy a tukové emulze. Je vidět, že při infuzi tuků zároveň s glukózou se sníží rychlost ukládání glukózy i při značně zvýšené hladině inzulínu - to je inzulinová rezistence. Zvýšená hladina inzulínu druhý den stimuluje prostup glukózy skrz buněčnou stěnu (transportéry GLUT4), aby se buňka dostala k nějaké energii, stále ale bude mít nedostatek energie.
Takže už víme, proč je potřeba zvýšit hladinu inzulínu. Jak ale k tomu zvýšení sekrece dojde? Co ovlivňuje citlivost sekrece inzulínu? No jsou to zase volné mastné kyseliny v krvi a zřejmě i triglyceridy vytvořené v beta buňkách slinivky (pankreasu). Ty nejprve zvyšují sekreci inzulínu při stejné hladině glukózy, vytvoří se hyperinzulinemie. Později citlivost začne klesat, sekrece inzulínu nestačí a je potřeba ji kompenzovat vyšší hladinou glukózy po sacharidovém jídle, vytvoří se metabolický syndrom (sacharidová intolerance, vyšší dAUC při OGTT) a po delší době se nakupí v beta buňkách tolik triglyceridů a ceramidů, že beta buňky přestanou pracovat. A máme diabetes neboli cukrovku druhého typu.
Na obrázku je vidět, že dokonce různé mastné kyseliny ovlivňují sekreci inzulínu různou měrou. Dlouhé volné mastné kyseliny zvyšují sekreci inzulínu více, střední to nedělají. No ale dlouhé mastné kyseliny zůstávají v krvi, nejsou spalovány a hromadí se. Jsou sice zpětně ukládány do tukové tkáně těsně po jídle, ale přímo ovlivňují jak sekreci inzulínu, tak i insulínovou rezistenci. Takže záhada je objasněna. Našli jsme příčinné souvislosti. Stačí zajistit, aby se ve stejném čase nepotkaly volné dlouhé mastné kyseliny se zvýšeným inzulínem, a situace se nebude zhoršovat.
Co je tedy potřeba udělat, aby nedocházelo k podmínkám, při kterých metabolický syndrom vzniká?
- Snížit hladinu volných dlouhých mastných kyselin v krvi, zejména polynenasycené linolové kyseliny omega-6.
- Zabránit příliš zvýšené hladině inzulínu v krvi po jídle.
Existuje ještě jedno jednodušší řešení, které řeší první bod. Jmenuje se MCT olej obsahující saturované středně dlouhé tuky C8:0 a C10:0. Umožňuje totiž stimulovat spalování tuků natolik, že se krev vyčistí od volných mastných kyselin už během jedné hodiny. Ano, čtete dobře, zlepší insulínovou rezistenci i hyperinsulinemii prakticky okamžitě a při delším používání máte šanci se zcela zbavit i metabolického syndromu.
Na obrázku je situace po jídle bez obsahu MCT. Všimněte si hladiny C18-C20 cca 60 ug/ml.
A nyní stejná situace, ale po jídle s malým obsahem MCT. Zase si všimněte hladiny C18-C20. Z 60 ug/ml spadne hladina dlouhých volných mastných kyselin na cca 20 ug/ml za jednu hodinu. A drží se dole celý den. Naše známá omega-6 do toho snížení spadá také. Takže toto je řešení, které hledáme.
Toto způsobilo jedno jídlo 1000 kcal se 40% MCT tuků, čili cca 40 g MCT. Proč o tom nikdo neví? To vám nepovím. Vím jen, že to funguje. Říká to řada studií. Co se týče množství, začal bych s 10 g MCT oleje 1:1 s máslem (vytvoříme pestřejší směs tuků) v ranní kávě nebo čaji nebo co si vymyslíte (třeba v polévce). Důležité je, aby hlavními složkami byly oleje C8:0 a C10:0, nikoli C12:0 (ten by mohl zvýšit ukládání tuků v játrech, to určitě nechcete, takže pozor na kokosový olej). Nemusíte mi věřit, ale můžete si to sami na sobě zkusit pomocí OGTT testu popsaného v předchozím příspěvku. Lze tak téměř okamžitě snížit dAUC až o 1 mmol.h/l. Pro maximální výsledek je vhodné omezit i množství sacharidů ve stravě, ale pokud přidáte MCT olej, nemusíte na sebe být tak přísní. Tak hodně zdaru.
Zdroje:
https://en.wikipedia.org/wiki/Metabolic_syndrome
Effects of a 48-h Fat Infusion on Insulin Secretion and Glucose Utilization
Effect of olive oil-based emulsion on human lymphocyte and neutrophil death
LIPOSYN Generic Name: intravenous fat emulsion Brand Name: Liposyn II
http://yelling-stop.blogspot.com/
Banting Lecture 2001 Dysregulation of Fatty Acid Metabolism in the Etiology of Type 2 Diabetes
Changes in blood lipids during six days of overfeeding with medium or long chain triglycerides
Komentáře
Okomentovat