Je hra mezi fruktózou a octanem hrou mezi deacetylázami SIRT2 a SIRT1?

Už jsem zde mnohokrát zmiňoval pozitivní účinky kyseliny octové a octanu sodného na metabolizmus . Studie nám ukazují, že pokud za negativními důsledky tučné stravy stojí fruktóza, tedy cukr obsažený v sacharóze nebo vyrobený v játrech z glukózy (prakticky vždy), pak octan sodný často dokáže u hlodavců tento vliv otočit na veskrze pozitivní účinek způsobující spalování tuků a hubnutí. Myši tedy zhubnou, normalizují krevní cukr i inzulín apod. Ukázali jsme si také, že negativní účinky fruktózy ve spojení s tuky jsou způsobeny acetylací , tedy konkrétně potlačením deacetylace enzymem SIRT2. To způsobí mimo jiné ztrátu molekul karnitin transportéru CPT1 pro dopravu dlouhých mastných kyselin do mitochondrií, takže tuky se musejí ukládat. Fruktóza aktivuje enzym KHK-C a zvýšení jeho přítomnosti (KHK-C OE) potlačuje enzym deacetylázu SIRT2. Tak fruktóza zabraňuje spalování tuků a aktivuje jejich ukládání. Našel jsem studii, která při zkoumání vlivu mikrobiomu tlustého střeva na plicní siliko...