MCT pro zdraví

Mám rád kontroverzní témata, fruktóza je v tomto smyslu naprosto unikátní. Některými odborníky bude naprosto zatracovaná, ale jak jsem zde již psal , fruktózu konzumujeme v ovoci po celou naši existenci, a pokud je mi známo, nikdy s ní nebyly problémy, až v posledním století. Co děláme špatně? Nechám vás tipovat. Co myslíte? Vidíte výsledky studie tří nízkotučných diet (13 % tuku), myši na standardní stravě, na stravě obohacené o škroby a na stravě vysoce obohacené o cukr/sacharózu (39 %). Zatím tipujte, která křivka odpovídá které stravě. Pokusím se zde na základě předpokládaných mechanizmů formulovat způsob,  jak se nepřejídat . Způsob stravování, zejména rychlost příjmu potravy je totiž zcela zásadní. Nesmíme přetížit biologické systémy, které máme k dispozici.  Každé přetížení působí následné trvalé změny. První způsob: Více proteinů zlepší signalizaci dostatku jídla, protože se přebytečné aminokyseliny pomocí glukoneogeneze přemění na jaterní glykogen a ten nám přesně ur...

Už jsem zde mnohokrát zmiňoval pozitivní účinky kyseliny octové a octanu sodného na metabolizmus . Studie nám ukazují, že pokud za negativními důsledky tučné stravy stojí fruktóza, tedy cukr obsažený v sacharóze nebo vyrobený v játrech z glukózy (prakticky vždy), pak octan sodný často dokáže u hlodavců tento vliv otočit na veskrze pozitivní účinek způsobující spalování tuků a hubnutí. Myši tedy zhubnou, normalizují krevní cukr i inzulín apod. Ukázali jsme si také, že negativní účinky fruktózy ve spojení s tuky jsou způsobeny acetylací , tedy konkrétně potlačením deacetylace enzymem SIRT2. To způsobí mimo jiné ztrátu molekul karnitin transportéru CPT1 pro dopravu dlouhých mastných kyselin do mitochondrií, takže tuky se musejí ukládat. Fruktóza aktivuje enzym KHK-C a zvýšení jeho přítomnosti (KHK-C OE) potlačuje enzym deacetylázu SIRT2. Tak fruktóza zabraňuje spalování tuků a aktivuje jejich ukládání. Našel jsem studii, která při zkoumání vlivu mikrobiomu tlustého střeva na plicní siliko...

Mám tu volné pokračování zamyšlení na tím, jak je řízen příjem potravy u zvířat, a předpokládám, že stejný mechanizmus bude podobně fungovat i u lidí. Pokud jste ho ještě nečetli, doporučuji zde a zde . Mám totiž takový pocit, že jsme zatím vůbec nevyužili možností, které nám poskytuje využití glukózy jako doplňku stravy. Je to asi proto, že je to přece glukóza, která zvyšuje inzulin v krvi a proto je to hlavní pachatel, kterému se musíme vyhýbat. Opravdu? No, to samozřejmě platí, pokud se podrobíme třeba orálnímu glukózovému tolerančnímu testu ( OGTT ). Pak ano, zde se pachatel plně projeví. To ale nemám na mysli. My už přece víme, že hlavním negativním faktorem je rychlost. Víme to od Dr. Richarda Johnsona a dalších. Stačí sacharidy jemně namlít nebo rozpustit a myši začnou tloustnout po jejich standardní stravě úplně stejně jako po lidské tučné stravě . Rychlost zaplavení jater tedy je rozhodující. Jak se nepřejídat? Přebytečné proteiny (amino acids) adekvátně sníží příjem potravy...

Nedostatek aminokyselin (bílkovin) v buňce aktivuje enzym SIRT2 . Aktivace enzymu KHK-C, tedy samotná přítomnost fruktózy, která tento enzym potřebuje ke své aktivaci, vypíná enzym SIRT2 . Fruktóza tedy ovládá acetylaci mnoha enzymů a přeprogramovává metabolizmus. Musím tedy po přečtení mnoha studií o fruktóze konstatovat, že cukr by opravdu mohl stát za epidemií obezity, diabetu, vysokého krevního tlaku apod. i když stále si myslím, že dlouhodobé účinky fruktózy jsou spojeny s konzumací rostlinných polynenasycených olejů, jejich peroxidací na aldehydy a spuštěním buněčné senescence. Podporuje to zejména nárůst jejich spotřeby ve 20 a 21 století. Fruktózu konzumujeme v ovoci a medu odnepaměti. SIRT2 jako ukazatel nedostatku aminokyselin, deacetyluje ACSS2 a potlačuje tvorbu nových tukových kapiček. Diabetici mají svá umělá sladidla, která ale mohou metabolizmus dále zhoršovat. Pro nediabetiky bych asi raději doporučil používat místo cukru glukózu (dextrózu). Zdá se totiž, že glukóza p...

Navazuji na přechozí příspěvek, přečtěte si ho, pokud jste to ještě neudělali . Musím se opět vrátit k fruktóze a k její interakci se spalováním tuků. Pokud totiž chceme dospět k nějakému podloženému tvrzení ohledně škodlivosti fruktózy a olejů, nebude to jednoduché. Obojí má své jasně negativní ale i pozitivní důsledky, jak jsem již psal, záleží na situaci a kritériích. Pokud ale jde o dlouhé polynenasycené mastné kyseliny, nemohu se zbavit pocitu, že jsou až na druhém místě. Na začátku procesu degradace metabolizmu je nejspíš  fruktóza v kombinaci s jakýmkoli tukem s dlouhými řetězci. Dokonce stejnou negativní službu můžeme spustit i kombinací glukózy s jakýmkoli tukem s dlouhými řetězci, protože zaplavení jater glukózou může spustit výrobu fruktózy z glukózy, tzv. polyolovou dráhu . Takže i když se budete fruktóze a běžnému cukru vyhýbat, mohou tvorbu fruktózy spustit i jakékoli rychlé sacharidy. Zřejmě to souvisí s potřebou rychle přeměnit glukózu na tuky, aby se glukóza dostal...

A zase ta fruktóza! Cukr! Bílý jed! No počkejte, možná záleží na situaci. Podíváme se na jednu zajímavou studii, která zkoumala účinky fruktózy na metabolizmus myší. Zvířecí modely mají výhodu v tom, že máte vše pod kontrolou, dobře se tedy sledují mechanismy, jak věci probíhají. Fruktózu už známe , aktivuje procesy glykolýzy glukózy na laktát pro získání energie bez potřeby kyslíku . To není vždy špatně, někdy se to může hodit, jindy ne. Jednoduchou úvahou můžeme přímo odvodit, že fruktóza neprospívá oxidaci tuků na energii ATP, protože fermentovat lze pouze glukózu nebo některé aminokyseliny. Naopak když je přebytek glukózy, může se fermentace na laktát hodit, protože odlehčí mitochondriím a pomůže snížit hladinu glukózy v krvi. Mechanizmus zvýšené tvorby laktátu jsem uváděl v jiném příspěvku, podívejte se sami . Na celém procesu glykolýzy, nebo-li rozkladu glukózy na pyruvát a případně dále na laktát, je zajímavé to, že glukóza je po základní fosforylaci přeměněna na fruktózu. Vždy....