Příspěvky

Co dělá ocet/octan při hypoxii, tedy při nedostatku kyslíku?

Obrázek
O působení octa/octanu sodného jsem tu psal již mnohokrát, obvykle samá pozitiva. Také jsem zde často psal, že pokud do vyhledávání přidáme i hypoxii, obvykle vyhledávač najde velmi zajímavé studie. V předchozím příspěvku jsem nastínil možnost, že kombinace octa např. s přejídáním by mohla způsobovat obezitu. Asi zdravější nebo méně nebezpečnou, než bez octa, ale octan produkovaný střevními bakteriemi s přebytkem polynenasycených olejů usnadňoval tvorbu nových tuků z octanu, glukózy a aminokyselin prostřednictvím zvýšení sekrece inzulínu. Dnes se podíváme na velmi zajímavou studii která jde ještě dál. Konstatuje se v ní, že při nedostatku kyslíku rakovinné buňky velmi ochotně používají molekuly octanu jako zdroj uhlíku na tvorbu tuků a růst. Děje se to prostřednictvím acetylace histonů, tedy zapínáním genů souvisejících s tvorbou tuků. A dokonce koncentrace octanu nemusí být ani příliš vysoká. Velmi to koresponduje s mým předpokladem, že buňky přijímají molekuly octanu přes transportér...

Jak vlastně působí oleje omega-6 na metabolizmus? Je pachatelem opravdu ocet/octan?

Obrázek
Takže začnu úvahou, protože se stále vyskytuje řada nejasností kolem metabolizmu rostlinných olejů ze semínek, které obsahují hlavně omega-6 kyselinu linolovou (LA). Studie nám ukazují velmi rozdílné výsledky a proto se také mezi skupinami s různými stravovacími preferencemi tvoří nesmiřitelné tábory zastánců a odpůrců rostlinných olejů ze semínek. Můj názor už znáte, ale vždy se nejprve snažím být co nejvíce nestranný. Tento příspěvek je míněn jako tvrdá rána výzkumníkům, protože vše je asi úplně jinak, než jsme si doposud mysleli. Je to proto, že naši výzkumníci zapomínají měřit některé základní parametry metabolizmu, které pak skrytě ovlivňují výsledek na jednu nebo na druhou stranu mnohem více, než sledované parametry. Ale o tom až později. Takže kdysi jsem popisoval, že při spalování linolové kyseliny v mitochondriích dochází ke zvýšené spotřebě molekul NADPH , protože je aktivován enzym 2,4-dienoyl-CoA-reduktáza (DECR). Musím se k tomuto problému vrátit, protože to není jediná ce...

Jak konkrétně je aktivováno stárnutí buněk?

Obrázek
Tak už se nám kruh uzavírá. Buněčná senescence kmenových buněk se zdá být základem problémů našeho téměř dokonalého samoopravujícího se organizmu. Pokud se stane, že přijdeme o své funkční kmenové buňky, opravné mechanizmy budou značně omezené. Chceme-li tomuto zabránit, měli bychom vědět, jak konkrétně to funguje. Jaké molekuly vlastně jsou degradovány a jaký proces je narušen. Přidání extracelulárních váčků vytvořených senescentními buňkami (P5 EVsG93A nebo P5 EVsWT) způsobí nárůst poškození DNA ( β -Gal+ cells), je to efekt špatně složené zoxidovaného superoxid dismutázy (SOD1). Pomůže nám výzkum Alzheimerovy choroby. Problematice narušení kognitivních schopností v souvislosti s touto vážnou chorobou už jsem zde zmiňoval několikrát. Nejzajímavější byl výzkum na myším modelu, sledující změny metabolizmu související s acetylací enzymů a dostatkem molekul acetyl-CoA v cytoplazmě . Tenkrát jsem ovšem netušil, že pseudohypoxie buněk je projevem buněčné senescence, tedy buněčného stárnutí...

FGF21, další bojovník s buněčným stárnutím?

Obrázek
Pokud ještě netušíte, co je to buněčná senescence, neboli buněčné stárnutí, přečtěte si starší příspěvky . Stručně řečeno, buněčná senescence se ukazuje jako hlavní spouštěč chronických obtížně řešitelných problémů se zdravím a metabolizmem. Liší se pouze místem, kde se senescentní buňky nahromadí a přestanou poslouchat centrální povely, např. že se mají namnožit, nebo naopak, že se mají odbourat. Takové buňky překážejí ostatním zdravým buňkám a vysílají k nim klamavé signály (SASP), ale jako celek to vypadá, že vše ještě funguje skoro jako předtím. Typickým spouštěčem buněčné senescence je stav, kdy antioxidační systém nestíhá odbourávat peroxid vodíku a to spustí uvolňování signálních molekul z mitochondriálních membrán. Podle stavu membrán se potom spustí příslušné obranné mechanizmy, například se zastaví oxidační metabolizmus (OxPhos) a nahradí se fermentačním, který produkuje méně peroxidu vodíku a nepotřebuje kyslík. To vše se děje v prostředí, kde je zatím kyslíku dostatek, vyvo...

Ocet/octan sodný omlazuje cévy, další elixír mládí?

Obrázek
V minulém příspěvku jsem upozornil na studii, ve které vědci prodloužili myším život až o pět měsíců, tedy až o 17 % pomocí mechanického stresu vyvolaného ultrazvukem. Také jsem zmínil, že by bylo vhodné terapii kombinovat s doplňováním octanu sodného nebo octa, protože aktivuje stejné dráhy, tedy SIRT1 a AMPK . A hned vzápětí na mne vyběhla studie úspěšně potlačené buněčné senescence pomocí octanu sodného na buněčných kulturách cévního endotelu, tedy vnitřní výstelky cév. Jako na zavolanou, studie vyšla před pár dny, 12. května tohoto roku. Je to velmi zajímavá studie, která v sobě kombinuje část zkoumající látky produkované střevními bakteriemi, které poškozují naše cévy a způsobují zrychlené stárnutí vnitřní výstelky cév. Identifikovali látku zvanou PAA (phenylacetic acid) a PAGln (p henylacetylglutamine) , kterou produkují zejména bakterie rodu Clostridium. Tyto látky  způsobují zvýšenou produkci peroxidu vodíku, který aktivuje v tomto prostředí buněčnou senescenci . Není to t...

Mechanický stres omlazuje buňky. Je to dlouho hledaný elixír mládí?

Obrázek
V předchozím příspěvku jsem psal o stárnutí organismu a jak ho lze ovlivnit. Viděli jsme, že stárnutí úzce souvisí se stárnutím jednotlivých buněk, s jejich nepoškozenou DNA a aktivitou opravných mechanizmů. Pro zajištění správné funkce systémů na opravu DNA je potřeba zajistit funkční systém produkce buněčné energie, tedy produkci molekul ATP. K tomu je třeba mít funkční antioxidační systém na bázi glutathionu, nenarušený produkty auto-oxidace linolové kyseliny omega-6. Tyto oxilipiny (např. HNE) se přichytávají k enzymům a narušují jejich činnost. Pokud takto zabrání opravám poškozené DNA, způsobí buněčnou senescenci. S postupujícím věkem přibývá senescentních buněk . Je to obrana organizmu, buňky omezí získávání energie oxidační fosforylací a nahradí ji fermentací. To zachová úroveň auto-oxidace v přijatelných mezích. Senescentní buňky sice částečně fungují, ale nemohou se množit při jejich nedostatku, ani se nemohou uklidit při jejich přebytku. Neposlouchají vnější signály. Lze ně...

Stárnutí a co ho způsobuje. Pomáhá omezení kalorií?

Obrázek
Stárnutí se týká každého, ať se stará nebo nestará. Může nám to být jedno, ale v každém případě je to velmi zajímavý fenomén. Zatím není moc jasné, jak ho zpomalit, zastavit, nebo dokonce otočit? Některé výsledky pokusů na zvířatech nám určitý směr naznačují, ovšem nejdříve bychom si měli ujasnit, co to vůbec stárnutí je a jak ho měřit. To není jednoduchý problém. Nejjednodušší je odměřit dobu od narození do současnosti. Ale to asi není to, co nás zajímá. My chceme vědět, jak si stojíme vzhledem k ostatní podobné populaci. Jestli jsme více opotřebovaní, nebo méně. Jestli s nějakou pravděpodobností vydržíme déle na živu než ostatní, nebo jestli ne. Pojďme se na to podívat pomocí studií a logických úvah. Takže nejprve bychom si měli ujasnit, co je pro nás měřítkem stárnutí. Asi by to mohlo být např. zdraví. Nechceme být sice dlouholetí, ale být upoutáni na lůžku a nevědět o sobě, s nefunkčním pohybovým aparátem a mozkem. To není dobrá vize dlouhověkosti. Chceme být aktivní a zdraví. Chce...