MCT pro zdraví

Když si shrneme základní studie, kdy na tučné stravě myši zůstaly hubené nebo dokonce zhubly již nasbíraný tuk, vyjde nám, že účinné je toto: Geneticky vypnutý transkripční faktor HIF- 1α , tedy vypnutí (pseudo)hypoxie Vysoký příjem flavonolů potlačujících HIF- 1α , tedy vypnutí (pseudo)hypoxie Genetické vypnutí NADPH oxidázy NOX2 , tedy zdroje superoxidu a peroxidu vodíku při (pseudo)hypoxii Označkování enzymu xantinoxidáza ubikvinonem a jeho odstranění, tedy odstranění největšího zdroje superoxidu a peroxidu vodíku při tučné stravě , tedy zabránění aktivace (pseudo)hypoxie Vypnutí UCP2 v beta buňkách pankreatu , tedy snížení hladiny inzulínu a snížení produkce H2O2, tedy zabránění spuštění (pseudo)hypoxie snížením vstupu glukózy do buněk O co tu tedy jde? Některý proces nám spouští extrémně vysoké hladiny superoxidu a následně peroxidu vodíku, které vyvolají obranné změny v aktivaci genů. Zvláštní na tom je právě aktivace enzymu xantinoxidáza (XO), jehož výstupem je močovina. Musí to

Když si mitochondrii přestavíme jako parní elektrárnu s parním kotlem a generátorem, pak mitochondriální rozpojení bychom si mohli přirovnat k přetlakovému pojistnému ventilu na parním kotli. Pokud spotřebováváme hodně elektrické energie, vše běží jak má. Pokud ale nepotřebujeme elektrickou energii, musíme snížit přísun energie do generátoru. Tlak uvnitř parního kotle tak začne stoupat a my musíme nějakou tu páru vypustit pryč, aby nám kotel nebouchnul. V mitochondrii je elektrickým generátorem komplex V a parním kotlem vnitřní mitochondriální membrána, kde se vytváří a udržuje elektrické napětí pomocí komplexů I až IV. K vybíjení napětí dochází právě na komplexu V, kde se tvoří molekuly ATP. Proteiny mitochondriálního rozpojení (uncoupliíng, UCP) zajišťují řízené vybíjení napětí tak, aby nedošlo k poškození mitochondrie.  Tyto proteiny/enzymy jsou dva, UCP1 a UCP2. Nás bude zajímat UCP2, protože ten je prakticky v každé tkáni, v každé buňce, v každé mitochondrii. UCP1 je aktivní pouze